WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Гемостаз при абдомінальній хірургічній патології у тварин та його корекція при гнійному перитоніті у собак (автореферат) - Реферат

Гемостаз при абдомінальній хірургічній патології у тварин та його корекція при гнійному перитоніті у собак (автореферат) - Реферат

Основні теоретичні положення дисертації застосовуються у навчальному процесі кафедри гастроентерології та терапії факультету післядипломної освіти Дніпропетровської державної медичної академії МОЗ України.

Особистий внесок здобувача. Автором здійснено аналіз наукової і патентної літератури з обраної теми, відбір пацієнтів для дослідження, власноручно проведена внутрішньошлункова рН-метрія для оцінки функціонального стану шлунка, статистична обробка матеріалу, проаналізовані результати біохімічних, функціональних, морфологічних, імуногістохімічних досліджень, проведено аналіз ефективності лікування. Дисертантом написано всі розділи дисертації, сформульовані висновки й запропоновані практичні рекомендації. Основні публікації за темою носять оригінальний характер.

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертації доповідались на 78 науковій конференції студентів та молодих учених (Чернівці, 2004); Всеукраїнській науково-практичній конференції (Харків, 2004); науково-практичній конференції, присвяченій 25-річчю кафедри гастроентерології та терапії факультету післядипломної освіти Дніпропетровської державної медичної академії (Дніпропетровськ, 2004); науково-практичній конференції (Харків, 2005); IX Міжнародному медичному конгресі студентів та молодих учених (Тернопіль, 2005); на ІІІ конгресі гастроентерологів (Дніпропетровськ, 2005); на Всесвітньому конгресі гастроентерологів (Монреаль, 2005).

Публікації результатів дослідження. За темою дисертації опубліковано 11 наукових праць, з них 5 статей у наукових фахових виданнях, перелік яких затверджений ВАК України, 1 деклараційний патент, 5 тез.

Обсяг та структура дисертації. Дисертаційна робота викладена на 132 сторінках друкованого тексту, робота ілюстрована 19 таблицями і 24 рисунками та складається зі вступу, 4 розділів (огляд літератури, матеріали та методи досліджень, 2 розділи власних досліджень), аналізу та узагальнення результатів досліджень, висновків, практичних рекомендацій. Список використаної літератури містить 227 джерел.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріали і методи дослідження. До дослідження було залучено 128 пацієнтів, із них 103 хворих на ХГ (35 чоловіків та 68 жінок, середній вік 44,41,5 року) без домінуючої супутньої патології та 25 практично здорових осіб, що склали контрольну групу.

Обстежені пацієнти були розділені на 2 групи:

І група (хворі на Нр-позитивний ХГ) – 61 пацієнт, в якій було виділено дві підгрупи в залежності від проведеного лікування: підгрупа IА (28 чол.) отримувала одну зі схем стандартної антиґелікобактерної терапії (Маастрихт 2-2000)– інгібітор протонної помпи 20 мг 2 рази на добу, кларитроміцин 500 мг 2 рази на добу, амоксицилін 1000 мг 2 рази на добу протягом 7 діб, далі приймали інгібітор протонної помпи 20 мг 2 рази на добу протягом 14 діб; підгрупа IВ (33 чол.) отримувала стандартну антиґелікобактерну терапію (інгібітор протонної помпи 0,04 г/д, амоксицилін 2 г/д і кларитроміцин 1,0 г/д) протягом 7 днів і додатково приймали антиоксидантну терапію (β-каротин -100 МО на добу, токоферол- 200 МО на добу, аскорбінова кислота- 5% розчин по 2 мл внутрішньом'язово) протягом 21 доби, згідно з рекомендаціями НДІ канцерогенезу Російського онкологічного наукового центруім. М.М.Блохіна РАМН (Ю.В. Букін та ін., 2000).

ІІ група (хворі на Нр-негативний ХГ) – 42 пацієнти, в якій було виділено дві підгрупи в залежності від проведеного лікування:підгрупа IIА (23 чол.) отримувала стандартну схему (інгібітор протонної помпи 20 мг 2 рази на добу) протягом 21 доби; підгрупа IIВ (19 чол.) крім стандартної схеми отримувала аналогічну антиоксидантну терапію.

Стан хворих оцінювався за результатами клінічного обстеження, біохімічних, лабораторних, інструментальних, морфологічних та імуногістохімічних досліджень.

Ендоскопічна характеристика СОШ здійснювалась шляхом виконання фіброгастродуоденоскопії (гастродуоденоскопами "GJF-H20", "GJF-04" "Olimpus", Японія) з множинною гастробіопсією. Отримані біоптати фіксувались у 4% розчині нейтрального формаліну, після чого вони депарафінізувалися згідно з прийнятими стандартами.

Діагностика ХГ проводилась за вимогами морфологічного розділу сучасної Сіднейсько – Хьюстонської системи (Л.И.Аруин, 1997).

Морфологічні різновиди ХГ виділялись за критеріями П.Я.Григор'єва (1985) з визначенням локалізації і поширеності запальних змін СОШ та трьох ступенів активності запального процесу (І-помірно виражене, ІІ-виражене, ІІІ-різко виражене).

Визначення персистенції Нр у СОШ здійснювали за допомогою швидкого уреазного тесту та цитологічним методом із забарвленням за Романовським-Гімзою.

Проліферативну активність визначали у біоптатах СОШ за експресією маркера проліферації Ki-67. Як первинні антитіла використовували антитіла до Ki-67 („DAKO", клон MIB-1, США, Данія), за методом T.Scholzen (2000).

Для кількісної оцінки проліферативної активності використовували індекс проліферації (ІП), який розраховується відношенням кількості проліферуючих клітин до їх загальної кількості, із розрахунку на100 клітин.

Глибину залягання Нр оцінювали за допомогою первинних антитіл до Нр ("Novoсastra", США). При цьому локалізацію визначали як поверхневу (до шийкового відділу залоз), в тілі і дні залози та інтраепітеліально (J.Kazi, 1996).

Оцінка кислотоутворюючої функції шлунка здійснювалась за методикою внутрішньошлункової топографічної рН-метрії за методом В.М. Чорнобрового (1990).

Стан ПОЛ вивчали за рівнем сироваткового МДА в реакції з 2-тіобарбітуровою кислотою (О.В.Усинська, 2003).

Статистична обробка проводилась за допомогою програми Microsoft Office Excel 2003. Розраховували середню арифметичну величину М, її похибку m. Достовірність різниці середніх величин оцінювали за критерієм Стьюдента, різницю вважали достовірною при р<0,05. Для вивчення зв'язку між двома показниками в одній вибірці використовували кореляційний аналіз із визначенням коефіцієнту кореляції r.

Результати досліджень та їх обговорення. У хворих, залучених до дослідження, виявилось, що тривалість захворювання в середньому становила 8,830,65 року, але найбільша кількість пацієнтів хворіла до 10 років.

Частота загострень у середньому дорівнювала 1,70,02 на рік, хоча у 36 хворих захворювання мало безперервний перебіг, без чітко виражених загострень і ремісій, що було характерним для пацієнтів з коротким анамнезом захворювання, а при збільшенні його тривалості перебіг набував постійного, безперервного характеру і свідчив про наявність певного тривало діючого патогенетичного фактору, який зумовлює появу, хронізацію та рецидивування ХГ.

Аналіз клінічної симптоматики показав, що найбільш характерним для ХГ був больовий синдром (92,2%). Серед диспепсичних скарг найчастішими були печія (48,5%) та відрижка (42,7%), ймовірно пов'язані з порушенням моторики шлунка, набагато рідше зустрічались нудота, гіркота в роті та здуття живота.

Ґелікобактерна інфекція була виявлена у 61 пацієнта, і найбільш типовою локалізацією був антральний відділ, де збудник виявлявся у 93% хворих, тоді як в тілі шлунка лише у 37,7%, що підтверджуює існуючу концепцію первинного персистування Нр саме в антральному відділі шлунка. Було встановлено прямопропорційну залежність (r=0,34) між наявністю Нр в тілі шлунка та тривалістю захворювання, що, можливо, пояснюється "поширенням" патологічного процесу в дистальному напрямку при збільшенні тривалості захворювання.

Результати внутрішньошлункової рН-метрії показали, що у 59% хворих на хронічний ґелікобактерний гастрит спостерігається підвищена кислотоутворююча функція шлунка, що притаманне для персистування ґелікобактерій, тоді як у Нр-негативних гіперацидність була лише у 21,4% хворих.

Вивчення стану ПОЛ засвідчило, що рівень сироваткового МДА у хворих на хронічний ґелікобактерний гастрит (0,7040,014 мМ/мл) достовірно перевищує (р<0,001) аналогічні показники у Нр-негативних хворих (0,4730,013 мМ/мл) та контрольної групи (0,4200,019 мМ/мл ).

Враховуючи те, що активація процесів ПОЛ є загальновизнаним фактором пошкодження клітин (А.П.Кашулина и др., 1996;Г.С.Шаповал и др., 2003) та може виступати як патогенетичний фактор розвитку запальних змін СОШ, було вирішено проаналізувати наявність взаємозв'язку між рівнем сироваткового МДА та ступенем заселення СОШ ґелікобактеріями. Виявлена прямопропорційна залежність між зростанням рівня МДА при І та ІІ ступені заселення Нр порівняно з ІІІ ступенем (р<0,05).

Таким чином, активація процесів ПОЛ та порушення антиоксидантного захисту можуть бути опосередкованими механізмами впливу Нр на СОШ і є взаємопов'язаними ланками патогенезу ХГ, що підтверджує патогенетичну роль Нр у формуванні розладів ПОЛ у СОШ на тлі розвитку та прогресування ХГ.

Loading...

 
 

Цікаве