WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Обгрунтування комплексного лікування хворих на місцеворозповсюджений конвенційний нирковоклітинний рак - Реферат

Обгрунтування комплексного лікування хворих на місцеворозповсюджений конвенційний нирковоклітинний рак - Реферат

В децидуальних клiтинах ядра великих розмiрiв, неправильної форми, хроматин утворює значно ущiльненi конденсованi тiльця, ядерця змiщенi на периферiї. Кiлькiсть мiтохондрiй незначна, але вони вiдрiзняються вираженим полiморфiзмом. У частини мiтохондрiй відмічаються рiзко вираженi просвiтлення матриксу, фрагментацiя i гомогенiзацiя кріст. Цитоплазма епiтелiоцитiв має пiдвищену електронну щiльнiсть. Ядра з вираженими складками карiолеми, хроматин ущiльнений i рiвномiрно розподiлений у карiоплазмi. Цистерни ендоплазматичної сiтки нерiвномiрно розширенi, вакуолiзованi. Кiлькiсть вiльних рибосом зменшена. Спостерiгається багато набряклих, дистрофiчних мiтохондрiй, з неправильно орiєнтованими крістами, з'являються вториннi лiзосоми.

Варто відмітити не зовсім відомі нам функції скупчень децидуальних клітин в функціональному шарі ендометрію, а також в септах котиледонів. Ці клітини з темним ядром і світлою цитоплазмою дуже нагадують структури жовтого тіла, що виділяють гормони прогестерон та плацентарний гонадотопін, здатними підтримувати розвиток плаценти протягом всієї вагітності, що їх покриває, містить так званий фібриноїд Рора, а зі сторони плідної – Нітабауха. Це дає можливість підтримувати в міжворсинковому просторі відповідний тиск крові для регулярного живлення плода. Кров матері входить через перфоровані отвори базальної пластинки численими гломусними каналами, циркулюючи в міжворсинковому просторі. Тут вона доходить до хоріальної пластинки, сповільнюючи свій потік. По краям децидуальних септ сюди проникають закручені петлі клубочкових артеріо-венозних анастемозів, що знаходяться в зворотньому напрямку у вигляді венозних судин. Все це є свідченням того, що лагуни міжворсинкового простору та септи децидуальної оболонки є похідними депортованого трофобласту з базальними компонентами цитоплазми фетальних клітин.

Просвiт кровоносних судин у ворсинах розширений, мiстить значну кiлькiсть формених елементiв кровi. Поряд з нормальними добре васкуляризованими термiнальними ворсинами зустрiчаються зони хаотично склерозованих ворсин, особливо в проміжних ворсинах. В стовбурових ворсинах та незрiлих промiжних гiлках поряд з пухкою стромою i дистрофiчно змiненими клiтинами Кащенко-Гофбауера визначається велика кiлькiсть бруньок з недорозвиненими капілярами без синусоїдів.

Детальний аналіз на електронних мікропрепаратах допоміг нам описати структуру епітеліоїдних міоцитів в середній оболонці гломусних судин. Завдяки цьому ми встановили наявність в них кулястого ядра в центрі клітини з двома ядерцями на тлі мало конденсованого хроматину. Вся цитоплазма Е-клітин характеризується наявністью міофіламентів типу тонофібрил, з'єднаних між собою тонкими нитками між окремими дисками саркомера, властивих деяким незрілим міоцитам.

Вивчення цих питань клінічними та морфологічними методами вказує на недостатній розвиток мікрогломусної системи в умовах затримки дозрівання плаценти. Внаслідок хронічної вазоконстрикції гломусних артеріо-венозних анастомозів спіральних артерій матково-плацентарного комплексу знижуються метаболічні процеси в тканинах плаценти, супроводжуючись хронічною гіпоксією та гіпотрофією плода.

Нами встановлено, що причиною морфологічних змін плаценти може бути ішемія окремих оболонок матки, викликана порушенням регуляції гемомікроциркуляції в міометрії, ендометрії та міжворсинковому просторі. Ми вважаємо, що ці зрушення є однією із основних та найбільш важливих причин переривання вагітності та гіпотрофії плода в умовах фетоплацентарної недостатності. В цих випадках синцитіотрофобласт повністю замінюється фібриноїдом, а цитотрофобласт оточений багаточисленними мембранами, серед яких зустрічаються синаптоїдні структури. Електронна мікроскопія показала, що строма ворсин заповнюється колагеновими волокнами за рахунок посилення функції клітин Кащенко-Гофбауера. Вони мають овоїдну форму з ексцентрично розташованим великим ядром. Їх можна розцінювати як осілі макрофагоцити або гістіоцити. Вони відносяться до плацентарного бар'єру, як інші тканини плідного походження (базальна мембрана трофобласта, базальна мембрана ендотелію капілярів та ендотеліоцити, сполучна тканина строми ворсин). Між базальною мембраною і клітинами епітеліального шару трофобласту простежується світлий простір. Капіляри в умовах фізіологічної вагітності мають широкий просвіт з наявністью клітин крові (еритроцити, лейкоцити) з оптимально розвиненими структурами. Ендотеліальні клітини капілярів контактують з перицитами, а синусоїдні структури оточуються багаточисленними мембранами. В умовах фетоплацентарної недостатності та в кінці плідного періоду частина цих структур зникає. В цитоплазмі цих клітин спостерігається велика кількість органел з порушенням метаболізму і погіршенням транспорту речовин на тлі збільшення кількості фібриноїду та його звапнень.

Хемобарорецепторна інервація плацентарного кровоплину залишається майже не вивченою, особливо при патології вагітності. Це дозволить визначити різні функції репродукції людини та гломусних систем фетоплацентарного комплексу, що допоможе певним чином регулювати ці процеси. При вивченні цієї проблеми важливого значення набувають всі компоненти материнської та плідної плаценти. Вони відповідають за підтримку нормального гомеостазу плода як в умовах фізіологічної вагітності, так і при затримці розвитку і росту плода. В літературі є чимало даних про морфологічні особливості плаценти, але вони не зв'язуються з хемобарорецепторною функцією мікрогломусної системи. Через це ці дані є дуже дискусійними, вимагаючи подальших досліджень. Досі не виділені основні закономірності патологічних процесів, які зв'язані з пораженням цих структур. Враховуючи стан компенсаторних змін та ступінь тяжкості перебігу окремих ускладнень, можна чітко визначити методи корекції даної патології в клініці.

Таким чином, проведені нами гістологічні та електронно-мікроскопічні дослідження дозволили встановити ряд морфометрично обгрунтованих особливостей морфологічних змін плаценти при затримці росту і розвитку плода, які мають не тільки теоретичну, але й практичну цінність.

ВИСНОВКИ

У дисертаційній роботі за допомогою сучасних морфологічних методів (макро-, мікроскопічний, ультраструктурний) встановлені особливості розвитку плаценти у вагітних жінок з фізіологічним перебігом та із синдромом затримки росту плода.

На підставі проведених результатів ретроспективного аналізу історій хворіб вагітних жінок констатовано, що затримка росту плода – це симптомокомплекс, причинами якого є різноманітні чинники від соціально-побутових умов розвитку, перенесених захворювань в дитинстві, соматичного стану вагітної жінки до порушень функції репродуктивної системи, обтяженого гінекологічного та акушерського анамнезу. Клінічний перебіг вагітності із затримкою росту плода характеризується високим рівнем акушерських ускладнень, перинатальної захворюваності і смертності.

1. При дослідженні плацент у вагітних жінок із затримкою росту плода виявлені наступні зміни: макроскопічно в 98,0 % плаценти були меншою масою, а плодові оболонки в 75,0 % були тонкими, сірувато-білясті, а в 35,0 % випадків – з помірно вираженим набряком.

2. Затримка росту плода супроводжується глибокими прогресуючими розладами судинного русла в плаценті з наступним розвитком і прогресивним наростанням дистрофічних, некротичних змін в клітинах плаценти аж до повного руйнування ядер та мітохондрій.

3. У патогенезі затримки росту плода значна роль належить патоморфологічним змінам структурних елементів плаценти, її судинного русла, хемобарорецепторній гломусній регуляції, які виникають на тлі порушення кровоплину і спостерігається у 92,7% вагітних жінок з затримкою росту плода.

4. При фізіологічній вагітності створюються всі умови досконалого кровопостачання у матково-плацентарному комплексі з відповідним дозріванням судин та капілярів у термінальних ворсинах. У вагітних жінок із затримкою росту плода спостерігається дисфункція епітеліоїдних клітин артеріо-венозних шунтів та недостатність ауторегуляції мікроциркуляції у зв'язку з склерозуванням артерій, вен стовбурових ворсин. Все це зумовлює виникнення та прогресування незрілості плаценти з подальшою гіпоксією плода.

5. Розвиток плода, зрілість новонародженого малюка, а у подальшому – здоров'я дитини тісно пов'язані з функціональним станом плаценти, структура і функції якої визначаються станом здоров'я матері.

РЕКОМЕНДАЦІЇ ЩОДО НАУКОВО-ПРАКТИЧНОГО ВИКОРИСТАННЯ ОДЕРЖАНИХ РЕЗУЛЬТАТІВ

На основі проведених клініко-параклінічних даних аналізу історій пологів та морфологічного дослідження плаценти, плідних оболонок при фізіологічній вагітності та в умовах затримки росту плода встановлено, що дана патологія супроводжується глибокими прогресуючими розладами гемодинаміки в плаценті.

З метою зниження частоти антенатальної патології у вагітних жінок із затримкою росту плода необхідно враховувати морфологічні зміни плаценти та її оболонок.

Loading...

 
 

Цікаве