WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Діагностичне та прогностичне значення експресії маркерів при диспластич-них та неопластичних процесах шийки матки (імуноморфологічні аспекти) - Реферат

Діагностичне та прогностичне значення експресії маркерів при диспластич-них та неопластичних процесах шийки матки (імуноморфологічні аспекти) - Реферат

Примітка. *– р<0,05; *** – р<0,001, порівняно з новонародженими лошатами

та мали рвано-забитий характер. Їх краї були набряклими, ущільненими та болісними. Явища ексудації були помірно вираженими. Ексудат – серозний, жовтуватого кольору.

На 5-у добу після поранення температура тіла визначалася в межах 38,5–39,4С, частота пульсу становила 40–55 ударів, дихання – 12–14 за 1 хв. У цей період у тканинах рани виражені ознаки інтенсивної запальної реакції, які супроводжувалися значним ущільненням ранових країв, їх набряклістю та обмеженням рухливості. Відмічалося виділення значної кількості гнійного ексудату сірого кольору, що мав зріджену консистенцію. Починаючи з 10-ї доби, рановий процес переходив у другу фазу розвитку і характеризувався виділенням невеликої кількості мутного та густого ексудату, появою зон гранулювання в ділянці ранових стінок. Протягом 15–20-ї діб ранові поверхні вкривалися шаром молодих грануляцій та з'являлася епітеліальна облямівка завширшки 2–4 мм. Повне загоєння ран відбувалося на 28–35 добу.

Перебіг ранового процесу у коней дослідних груп супроводжувався вірогідним зниженням умісту гемоглобіну та кількості еритроцитів у крові на 31,5 і 16,8% (р<0,001) та 23,0 і 10,7% (р<0,001) відносно показника клінічно здорових коней відповідного віку. Посилення запальної реакції в рані характеризується зростанням кількості лейкоцитів у крові на 5-у добу перебігу ранового процесу у 2,5–2,7 рази (р<0,001), порівняно з інтактними тваринами. Зміни лейкограми вказували на розвиток еозинопенії та нейтрофілії за рахунок зростання кількості юних і паличкоядерних форм. З наростанням запально-ексудативних явищ у ранах тварин дослідних груп знижувався рівень загального білка в плазмі крові на 9,3–13,1% (р<0,05; 0,01).

При дослідженні показників системи гемостазу в динаміці ранового процесу у коней (табл.3) виявлено істотне зростання коагуляційного потенціалу плазми крові. Зокрема, в розпалі першої фази ранового процесу (5-а доба)

Таблиця 3 – Зміни гемокоагуляційно-антикоагулянтного балансу плазми крові коней у динаміці ранового процесу, Мm

Показник

Вік тварин

Клінічно здорові тварини

(n=10)

Доба перебігу ранового процесу

2-а

(n=5)

5-а

(n=5)

10-а

(n=5)

15-а

(n=5)

20-а

(n=5)

ФГ,г/л

9–12 міс.

2,700,20

5,230,15

***

6,040,31

***

5,060,16

***

4,580,15

***

4,020,27

***

42–48 міс.

3,520,22

5,310,14

***

6,150,32

***

5,290,24

***

4,730,22

***

4,120,30

10–16 р.

4,600,24

5,660,14

***

6,260,16

***

5,710,16

***

5,020,30

4,470,19

ФСФ, с

9–12 міс.

48,151,44

69,04,76

***

99,206,95

***

69,404,70

***

57,601,66

***

53,01,30

*

42–48 міс.

48,071,20

72,407,50

**

104,2013,52

***

84,607,56

***

64,405,71

**

57,805,60

10–16 р.

56,621,75

95,805,91

***

120,207,77

***

82,406,88

**

72,05,80

*

64,404,47

РФМК,мг/100 мл

9–12 міс.

4,150,33

8,900,96

***

14,201,11

***

7,500,50

***

6,300,25

***

5,300,20

**

42–48 міс.

3,700,23

8,501,35

**

12,201,28

***

7,300,75

***

5,900,48

***

5,500,31

***

10–16 р.

3,150,10

8,800,60

***

13,201,49

***

8,100,67

***

6,400,36

***

5,700,25

***

АТ-ІІІ,

у процентах

9–12 міс.

117,01,86

93,402,15

***

64,204,72

***

99,202,08

***

109,02,34

**

113,802,45

42–48 міс.

112,302,07

93,202,92

***

71,05,32

***

96,04,96

**

114,602,18

118,202,92

10–16 р.

116,02,92

87,803,54

***

66,04,48

***

88,604,19

***

107,02,66

*

117,403,76

Примітка. *– р<0,05, ** – р<0,01, *** – р<0,001, порівняно з клінічно здоровими тваринами

спостерігається розвиток гіперфібриногенемії, що є закономірною гострофазною реакцією організму у відповідь на травму та гнійну інфекцію. Зростання рівня фібриногену в плазмі крові у 1,2–2,2 рази (р<0,001) супроводжується посиленням процесів стабілізації фібрину, на що вказує активація ФСФ у 1,3–2,2 рази (р<0,001). Кореляційний аналіз між концентрацією ФГ та ФСФ при гнійних ранах у коней виявив тісний зв'язок між цими показниками з високим ступенем вірогідності (r=0,98–0,99) у тварин усіх вікових груп, що, очевидно, свідчить про необхідність стабілізації навколоранового фібринового депозиту та зниження його чутливості до локального протеолізу.

Поряд з цим у ранах відбувається посилене накопичення в плазмі крові специфічного маркера тромбінемії – РФМК, концентрація яких зростає у 3,4–4,2 рази (р<0,001) відносно клінічно здорових коней.

Явища гіперкоагуляції при гнійних ранах у коней поглиблюються дефіцитом інгібіторної активності АТ-ІІІ, котрий не здатний повною мірою інактивувати тромбін, що підтверджується інтенсивним накопиченням РФМК у плазмі крові та обернено пропорційною корелятивною залежністю між інгібіторною здатністю АТ-ІІІ і рівнем РФМК (r=0,99–0,96).

Отже, як було встановлено нами, синдром гіперкоагуляції при гнійних ранах у коней є одним із патогенетичних механізмів розвитку ранового процесу, оскільки, за даними М.В. Рубленка (2000), він спричинює блокаду мікроциркуляції у тканинах запального осередку, посилює інтенсивність запальної реакції і призводить до розширення меж некрозу.

Гіперкоагуляція при гнійних ранах у коней поєднувалася з істотним зниженням фібринолітичної активності плазми крові (табл.4).

Зокрема, у розпалі гнійно-запальної реакції в рані (5-а доба) у коней спостерігається різко виражений дефіцит активаторів плазміногену, що проявляється у пригніченні ЗФАПК на 23,7–80,3% (р<0,001). Порушується також ендогенний механізм активації плазміногену через фактор ХІІ, причому рівень ХЗФ знижується у 3,0–3,5 рази (р<0,001) у коней усіх вікових груп, порівняно з показником в інтактних тварин.

Пригнічення фібринолізу при гнійних ранах у коней, за результатами досліджень ЗФАПК та ХЗФ, може бути пов'язано у першому випадку з дефіцитом активаторів плазміногену, а в другому – фактора ХІІ, котрий "споживається" за прокоагулянтним типом через активацію фактора ХІ, що спричинює надлишкове утворення тромбіну і, як наслідок, гіперкоагуляцію з накопиченням у плазмі крові специфічного маркера тромбінемії – РФМК. Проведений нами кореляційний аналіз підтвердив це припущення, виявивши вірогідну корелятивну залежність між ступенем пригнічення ХЗФ та рівнем РФМК у плазмі крові (r=0,93–0,96).

Однак, дефіцит активаторів утруднює визначення справжнього стану фібринолізу при гнійних ранах у коней. Посилення кінетики СТК-ФА на 29,4 – 42,8% (р<0,001) свідчить про зростання рівня плазміногену в плазмі крові, котрий не здатний через дефіцит активаторів достатньою мірою трансформу-

Таблиця 4 – Зміни фібринолітично-інгібіторного потенціалу плазми крові коней

Loading...

 
 

Цікаве