WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Вікові морфофункціональні особливості прищитоподібних залоз та їх роль у формуванні кісткової тканини - Реферат

Вікові морфофункціональні особливості прищитоподібних залоз та їх роль у формуванні кісткової тканини - Реферат

В нашому дослідженні застосування гепаринів призводило до інтенсифікації фібринолізу незалежно від наявності ТнТ. ЧЕЛ мав тенденцію до зменшення після застосування як НМГ, так і НФГ, а в групі тропонін-Т-негативних пацієнтів, що отримували НФГ спостерігалась достовірна активація фібринолізу в 1,7 разів (р<0,05).

Рівень фібриногену зростав на 6-7 добу в усіх групах, і це збільшення було більш виражене у пацієнтів 4 та 6 груп, що отримували НФГ, але в цілому зростання було менш активним, ніж у ТнТ-позитивних хворих.

Таким чином, після застосування НМГ у ТнТ-позитивних хворих (3 група) зниження активності згортання відбувалась за рахунок пригнічення тромбіноутворення (за показником ПТЧ), а також підвищення активності фібринолізу та АТІІІ.

Після використання у ТнТ-позитивних пацієнтів НФГ (4 група) спостерігались гіпокоагуляційні зміни в обох ланках гемостазу, проте в більшій мірі за рахунок зменшення згортання (за показниками АЧТЧ, ПТЧ, ТЧ) та активації протеїну С, з поступовим наближенням показників коагуляційного потенціалу до таких у здорових до 26-28 дня.

Зміни показників гемостазу у ТнТ-негативних хворих (5 група) після застосування НМГ були подібними до таких у 3 групі, але гіпокоагуляційні зміни були виразніше.

А у ТнТ-негативних пацієнтів (6 група), що отримували НФГ, на 6-7 добу спостерігався гіпокоагуляційний ефект за рахунок впливу на коагуляційну ланку, активацію протеїну С та фібринолітичної активності.

Аналіз анамнезу та клінічного перебігу захворювання через 6 місяців показав, що рецидиви ГКС, що були розцінені як розвиток нового ІМ, Q-ІМ або нестабільної стенокардії, розвинулись в 6 (5,8%) випадках, рефрактерна стенокардія - у 15 пацієнтів (14,7%), гостре порушення мозкового кровообігу виникло у одного (0,9%) хворого, двоє (1,9%) хворих померло. Таким чином, ускладнений перебіг захворювання спостерігався у 22 хворих (21,6%) (у двох хворих виникло по два ускладення) (7 група), неускладнений перебіг – у 78 хворих (8 група).

При цьому серед всіх обстежених, які мали ускладнений перебіг захворювання, ТнТ-позитивні складали 45,5% (10 хворих), в той час як серед пацієнтів з неускладненим перебігом – лише 25,4% (20 хворих) (р<0,05). Таким чином, хворі з наявністю ТнТ мають у подальшому вищий ризик розвитку ускладнень, ніж ТнТ-негативні.

У хворих з ускладненим перебігом ГКС без елевації сегменту ST (7 група) вірогідно частіше, ніж у групі з неускладненим перебігом (8 група), спостерігався підвищений коагуляційний потенціал до лікування, що проявлялось активацією фібриноутворення (ТЧ у 86,7% проти 62,5%, р<0,05), зниженням антикоагулянтної (зменшення вмісту АТ ІІІ у 42,8% пацієнтів проти 16%, р<0,05) та фібринолітичної активності (подовження ЧЕЛ у 96% пацієнтів, р<0,05, часу ХЗФ – у 92%, р<0,05), гіперфібриногенемією (у 53% пацієнтів, р<0,05).

При подальшому спостереженні у хворих 7 групи відбувались двофазові зміни в системі гемостазу незалежно від виду гепаринотерапії: на 6 -7 добу відмічалась тенденція змін в бік гіпокоагуляції за такими показниками як АЧТЧ, ПТЧ, ТЧ, ПС, ЧЕЛ, що можна вважати відображенням позитивного впливу гепаринотерапії на гемостаз, а до 26-28 дня відбувалося прискорення згортання до норми. В той час як у пацієнтів з неускладненим перебігом ГКС (8 група) відбувалось менш виражене поступове гальмування згортання (за показниками АЧТЧ, ПТЧ, ПС, ХЗФ) як під впливом антитромботичного лікування, так і в подальшому під впливом системного комплексного впливу препаратів.

На пригнічення вихідного рівня антитромбінової активності при ГКС вказував низький рівень АТ ІІІ (в групі ускладненого перебігу в 1,7 разів, р<0,001; в 1,2 разів порівняно з нормою в групі неускладненого перебігу, р<0,01), який проте був достовірно вищий в групі низького ризику ускладнень (53,411,2% проти 76,616,7%, р<0,05). Зміни активності АТ ІІІ після гепаринотерапії були спрямовані на нормалізацію, хоча в цілому ця активність була вищою в 8 групі пацієнтів низького ризику, проте і нижчою за нормативні параметри.

Слід зазначити, що нами було знайдено суттєву відмінність між групами хворих у вихідному рівні ГП (2,81,4 с у 7 групі проти 1,10,8с у 8 групі, р<0,01). Низький рівень ГП спостерігався як у порівнянні з нормою (менше в 2,7 разів, р<0,001), так і у порівнянні з групою ускладненого перебігу ГКС (менше в 2,5 разів, р<0,01). Цей факт разом з вищим рівнем АТ ІІІ може свідчити про краще залучення власної антикоагулянтної системи до відновлення рівноваги в системі гемостазу. Треба зазначити, що під впливом антитромботичного лікування гепаринами рівень вільного гепарину плазми збільшувався в 8 групі більш інтенсивно (у 63,6% пацієнтів, р<0,05). Таке збільшення перш за все обумовлене штучним введенням гепарину іззовні.

Вихідний рівень активності такого антитромботичного фактору як ПС був дещо пригніченим порівняно з нормою і не мав достовірної відмінності між групами ризику (69,647,5% в 7 групі проти 70,354,3% в 8 групі, р0,05). При подальшому спостереженні активність ПС мала тенденцію до підвищення після лікування гепаринами та знижувалась до 26-28 доби фактично нижче показника, що спостерігався при загостренні ІХС, в обох групах ризику. При цьому картина змін активності ПС була обернено пропорційною активності тромбіну за показником ТЧ.

Фібринолітичний потенціал зазнавав двофазових змін в обох групах ризику, поступаючись лише в активності процесу. Будучи уповільненою порівняно з нормою (в 7 групі в 2,4 рази, р<0,05; в 2,9 разів, р<0,05 – в 8 групі) фібринолітична активність крові при цьому підвищувалась після гепаринотерапії, поступово гальмуючись до 26-28 доби. У той час як ХЗФ, який відображає внутрішній шлях активації фібринолізу, мав зворотні зміни в обох групах, активуючись після відміни гепаринів і спадаючи до нормативних значень в кінці гострого періоду.

Враховуючи, що система ПС є внутрішнім активатором плазміногену, в нашому дослідженні ми спостерігали цікаву тенденцію: підвищення активності ПС призводило до підвищення активності фібринолізу. При чому більша активність ПС у хворих з ускладненим перебігом ГКС після гепаринотерапії (в 1,4 рази, р<0,05) сприяла вищий ФА (на 35%, р<0,05).

В нашому дослідженні у пацієнтів з ГКС, що мали ускладнений перебіг, рівень фібриногену був вищий, ніж у пацієнтів з неускладненим перебігом, і тенденція щодо зростання його рівня зберігалась як після відміни гепарину (з 4,090,9 до 5,31,8 г/л, р<0,05) так і на 26-28 добу (до 6,12,1 г/л, р<0,05); в той час як у пацієнтів низького ризику ускладнень рівень фібриногену на 26-28 добу знижувався (р<0,05). Тобто, в нашому дослідженні ще раз підтверджується факт того, що гіперфібриногенемія є предиктором ускладнень при ГКС.

Нами було визначено чутливість та специфічність показника активності АТ ІІІ при різних граничних значеннях, а також побудовано характеристичну криву. Таким чином, при пороговому значенні АТ ІІІ 50 % чутливість рівня даного параметру стосовно прогнозування неускладненого перебігу ГКС становить 71%, а специфічність - 50%, позитивна передбачувальна цінність – 70%, негативна передбачувальна цінність 50% (рис.1). Отже, при встановленні значення АТ ІІІ ≤ 50% пацієнт може бути віднесений до групи високого ризику виникнення прогнозованого ускладнення. При встановленні такого прогнозу ми можемо рекомендувати проведення лікувально-діагностичних заходів, які відносяться до груп І-ІІВ згідно з сучасними міжнародними рекомендаціями, для профілактики смерті, а особливо реінфаркту.

При збільшенні межового значення активності АТІІІ до 60% специфічність моделі підвищується до 79%, проте дещо зменшується чутливість (до 50%). Ця група пацієнтів відповідає помірному ризикові розвитку смерті та/або нефатального реінфаркту, тому в цьому випадку ми можемо рекомендувати виконання лікувально-діагностичних заходів груп І-ІІА згідно з міжнародними керівництвами.

Пацієнти зі значенням активності АТ ІІІ  50% потрапляють до групи низького ризику прогнозованого ускладнення. В даному разі тактика дій лікаря має базуватися тільки на тих підходах, достовірність яких підтвереджена численними рандомізованими клінічними дослідженнями чи мета-аналізами.

Рис. 1. Характеристична крива щодо прогнозування перебігу ГКС за рівнем АТ ІІІ

Також було визначено, що при пороговому значенні ГП 2 с чутливість рівня параметру стосовно прогнозування перебігу ГКС становить 75%, а специфічність - 58%. Це означає, що більш сприяливий перебіг ГКС мають пацієнти із вмістом гепарину плазми менше 2 с, що відображає швидку реалізацію власного гепарину плазми і більший запас компенсаторних властивостей організму.

Рис. 2. Додатковий передбачувальний ефект ПС щодо прогнозування неускладненого перебігу ГКС

При включенні до комбінованого аналізу 2-х можливих предикторів ризику ускладненого перебігу ГКС, а саме активності АТ ІІІ<50% та ПС<90%, було встановлено наявність додаткового передбачувального ефекту для комбінації цих 2-х факторів. Найбільшу імовірність відсутності ускладнень протягом 6-місячного періоду спостереження мали пацієнти з нормальним рівнем ПС (більше 90,0%) та активністю АТ ІІІ більше 50,0% (57,0% пацієнтів). Низькі рівні цих показників супроводжувалися найменшою імовірністю неускладненого перебігу (7,0% пацієнтів). Проміжний рівень значень мали пацієнти з нормальним рівнем ПС (більше 90%) та активністю АТ ІІІ менше 50,0% або рівнем ПС менше 90,0% та активністю АТ ІІІ більше 50,0% (відповідно, 14,0% та 14,5%) (рис.2). Для інших показників такої залежності виявлено не було.

ВИСНОВКИ

Loading...

 
 

Цікаве