WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Вікові морфофункціональні особливості прищитоподібних залоз та їх роль у формуванні кісткової тканини - Реферат

Вікові морфофункціональні особливості прищитоподібних залоз та їх роль у формуванні кісткової тканини - Реферат

Після гепаринотерапії активність АТ ІІІ залишалась пригніченою в обох групах пацієнтів, проте більш зниженою в групі ТнТ-позитивних, що може бути зумовлено більшим споживанням АТ ІІІ в цій групі пацієнтів через підвищену згортальну активність. Підвищення активності ПС після лікування гепаринами практично до нормальних величин, порівняно з вихідним рівнем, може розглядатись як тенденція до компенсації збільшеної згортальної активності крові, проте достовірної різниці між 1 та 2 групами не було. Одним з пояснень зростання вмісту ГП більшою мірою у ТнТ-позитивних хворих після відміни гепарину може бути збереження та більше напруження у них нереспіраторної функції легень, а саме регуляції стану системи згортання завдяки синтезу та вивільненню антикоагулянтів.

Проведення кореляційного аналізу показало, що між активністю ПС та активністю АТ ІІІ у ТнТнегативних пацієнтів існує помірний кореляційний зв'язок (r=0,5).

Виявлено суттєво знижений вихідний рівень фібринолітичного потенціалу плазми у пацієнтів обох груп ризику (за показником ЧЕЛ менше в 1,9 разів (р<0,05) в 1 групі проти 1,8 разів (р<0,05) у 2 групі відносно норми). Однак, після застосування гепаринів у ТнТ-позитивних пацієнтів відбувалось швидше повернення фібринолітичної активності до норми, а в групі ТнТ-негативних зберігалось посилення активації фібринолізу, як після відміни гепарину, так і через 26-28 діб лікування. Оскільки, за даними літератури (Esmon C.T., 2003; Eto M. et al., 2003) ПС є активатором фібринолізу, було проведено кореляційний аналіз між активністю ПС та фібринолітичною активністю і виявлено чіткий кореляційний зв'язок між цими процесами (r=1).

Застосування антитромботичного лікування в цілому призвело до гіпокоагуляції, яка спостерігалась і через добу після відміни гепаринів. У той же час реакція показників гемостазу після застосування різної гепаринотерапії відрізнялась в групах. Інтенсивність першої фази тромбоутворення, яке відображає показник АЧТЧ, після відміни НМГ у пацієнтів з рівнем ТнТ більше 0,1 нг/мл (3 група) збільшилась в порівнянні з вихідною величиною на 11,7% (р<0,05), вказуючи на найбільш напружені процеси коагуляції в цій групі пацієнтів та можливо необхідне більш тривале застосування гепаринів. Найбільший рівень пригнічення коагуляційної активності серед хворих, які отримували НФГ, вдалося досягти в групі ТнТ-негативних пацієнтів (6 група), що обумовило утримання достовірної різниці з групою ТнТ-позитивних пацієнтів (5 група) (51,318,64 с проти 43,717,4 с, р<0,05). Тобто за показником АЧТЧ, який рекомендується для контролю за проведенням терапії НФГ, синдрому "рикошету" не спостерігалось в жодній із груп пацієнтів, що отримували НФГ.

Щодо змін ПТЧ, то нами були помічені дещо протилежні тенденції після використання гепаринів різної молекулярної ваги. Введення НФГ призводило до помірного гальмування ІІ фази гемокоагуляції у 4 та 6 групах, сягаючи серед ТнТ-позитивних пацієнтів (4 група) достовірного зниження лише на 26-28 добу (р<0,05). Лікування ж НМГ, навпаки, дало тенденцію до незначного скорочення тривалості ПТЧ у ТнТпозитивних пацієнтів, проте не перевищувало показники у здорових осіб, з утриманням таких змін до 26-28 доби.

Інтенсивність утворення фібрину в третій фазі згортання (за показником ТЧ) достовірно відрізнялась серед ТнТ-позитивних пацієнтів, що отримували різні гепарини (р<0,01): в 3 групі ТЧ достовірно скорочувався наближаючись до норми (р<0,001), а в 4 групі збільшувався в 1,3 рази порівняно з вихідним рівнем (р<0,05), з поступовим поверненням до норми на 26-28 добу. В групах ТнТ-негативних хворих, що отримували НМГ та НФГ, загалом ТЧ був однаковим, і в цілому відображав загальну спрямованість до прискорення згортання після відміни гепаринів, яка була достовірною лише для НМГ (на 29% в 5 групі, р<0,001), з поступовим поверненням до норми на 26-28 день в обох групах.

Рівень ГП у 62% ТнТ-позитивних пацієнтів після терапії НФГ (4 група) підвищувався (р<0,05), що може бути пов'язано із штучним його поступленням іззовні, а у ТнТ-негативних пацієнтів (6 група) - практично не змінювався, можливо через меншу активацію власних тканинних антикоагулянтних систем. В обох групах, що отримували НФГ, активність АТ ІІІ практично не змінювалась, залишаючись зниженою. У ТнТ-позитивних пацієнтів, що отримували НМГ (3 група), рівень ГП зменшувався (в 1,6 разів, р<0,01) на фоні підвищення активності АТ ІІІ на 20,25% (р<0,05), внаслідок більшого його споживання для утворення комплексу АТІІІ-гепарин-тромбін, враховуючи інший механізм антикоагулянтної дії НМГ. У 85,7% ТнТ-негативних пацієнтів (5 група) рівень ГП підвищувався після відміни НМГ порівняно з вихідними даними (р<0,05), незважаючи на те, що активність АТ ІІІ зросла на 37,4% (р<0,05). Крім того, факт підвищення активності АТ ІІІ після відміни НМГ можна розцінювати як позитивний вплив препарату на протизгортуючу систему крові, що можливо пояснюється додатковими впливами НМГ, відмінними від безпосередньо антитромбінового ефекту.

В групі ТнТ-позитивних пацієнтів після лікування НФГ (4 група) достовірно зросла в 2,6 разів активність ПС (р<0,001). В той же час після застосування НМГ (3 група) активність ПС залишалась зниженою і мала тенденцію до підвищення на 26-28 добу спостереження. В 5 та 6 групах застосування НМГ та НФГ призводило до схожих реакцій з боку ПС, відрізняючись лише меншим ступенем активності системи. Рівень активності ПС в обох ТнТнегативних групах лікування мав тенденцію до наростання після відміни гепаринів та дещо знижувався до 26-28 доби.

Після відміни НМГ, як у ТнТ-позитивних, так і у ТнТ-негативних пацієнтів, фіксувались мінімальні зміни з боку ХІІа-залежного фібринолізу (ХЗФ), з незначним гальмуванням ХЗФ на 26-28 добу. Найпомітніше тенденція до гальмування ХЗФ спостерігалась після лікування НФГ, що може розглядатись як предиктор виникнення повторного тромбоутворення у даної категорії хворих, за рахунок зниження активації плазміногену по внутрішньому шляху. Проте в динаміці відмічалась поступова тенденція до активації фібринолізу, який не перевищував показники у здорових осіб.

Loading...

 
 

Цікаве