WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Оптимізація лікування пацієнток, хворих на сальпінгоофорит - Реферат

Оптимізація лікування пацієнток, хворих на сальпінгоофорит - Реферат

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертації доповідались і обговорювались на: V-й науково-практичній конференції дитячих гастроентерологів, нефрологів та педіатрів України "Актуальні питання хронічних захворювань печінки та нирок у дітей, асоційованих з бактеріально-вірусними інфекціями" (Сімеїз, 2002), щорічній конференції молодих вчених Інституту педіатрії, акушерства та гінекології АМН України (Київ, 2003), Конференції з проблем гастроентерології та гепатології (Миргород, 2004).

Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 6 наукових праць, а саме 3 статті та 3 тез доповідей на наукових конференціях і з'їздах.

Структура та обсяг дисертації. Дисертаційна робота викладена на 176 сторінках тексту і складається із вступу, огляду літератури, викладу основних методик дослідження, п'яти розділів власних досліджень, аналізу та узагальнення результатів дослідження, висновків, практичних рекомендацій, списку використаних літературних джерел. Робота ілюстрована 61 таблицею та 12 рисунками, які займають 1 сторінку. Бібліографія містить 178 джерел та займає 17 сторінок.

ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріали та методи дослідження. Для вирішення поставлених задач проведено комплексне клініко-лабораторне обстеження 120 дітей віком від 4 до 15 років з хронічними вірусними гепатитами В і С та 20 практично здорових дітей аналогічного віку та статі, які склали контрольну групу. З них у 75 (62%) діагностовано ХГВ (24 хворих мали реплікативну фазу, 51 – інтегративну), а у 45 (38%) – ХГС (15 – в фазі реактивації, 30 – в латентній фазі). Діагноз захворювання формувався на основі класифікації хронічних гепатитів, прийнятій в 1994 році на Міжнародному конгресі гастроентерологів (Лос-Анджелес, (1994) згідно з результатами клініко-параклінічних, вірусологічних та інструментальних досліджень. Для підтвердження діагнозу та визначення етіологічного чинника захворювання у всіх дітей проводили визначення специфічних імунологічних маркерів вірусних гепатитів В і С. При підозрі на хронічний гепатит В: HBs-Ag, Ab-HBc IgM, Ab-HBc IgG, HBe-Ag – імуноферментним методом та ДНК ВГВ – методом полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР). При підозрі на хронічний гепатит С: Ab-HCV IgM, Ab-HCV IgG – імуноферментним методом та РНК HCV – методом ПЛР.

У всіх хворих дітей вивчались результати загальноклінічного лабораторного обстеження (загальний аналіз крові, сечі, копрограма), проводились біохімічні дослідження крові за стандартними методиками (загальний білок – біуретовим методом, фракції білка – методом хроматографії, білірубін та його фракції, аланінамінотрансферази (АЛТ), аспартатамінотрансферази (АСТ), лужна фосфатаза, γ-глутамілтрансфераза, холестерин, тимолова проба, глобуліни крові, протромбіновий індекс). Дослідження сироватки крові проводили на біохімічному аналізаторі COBAS-MIRA Hoffman La Roche (Швейцарія), дослідження сечі проводили на автоматичному аналізаторі Uriscan (Південна Корея). Результати співставляли з загальноприйнятими нормами (А.Г.Ципкун, 2004). Активність запального процесу визначалася за показниками активності амінотрансфераз: підвищення в межах 1,5-2 норм – мінімальна активність, 3-5 норм – помірна, 10 і більше норм – висока.

Для характеристики морфо-функціонального стану шлунку, 12-палої кишки, а також наявності варикозного розширення вен стравоходу та шлунку проводили езофагогастродуоденоскопію за допомогою фіброскопа "Olympus" (Японія); досліджували секреторну і кислотоутворюючу функції шлунку методами внутрішньошлункової рН-метрії та фракційно-титраційного зондування. Для характеристики структурно-функціонального стану гепатобіліарної системи проводили ультрасонографію та доплерометрію на апараті " ССД - 500 " (Алока, Японія).

За показаннями проводилась діагностична пункційна біопсія печінки з подальшим її морфологічним, гістологічним та електронно-мікроскопічним дослідженням. Гістологічні дослідження тканини печінки проводили за допомогою забарвлення гематоксілін-еозіном по Ван-Гізону; колаген I, ІІІ, ІV вивчали імуногістохімічними методами за методикою DAKO LSAB2 SYSTEM за допомогою аналітичної системи IHC, ELISA. Оцінку цих методів проводили з використанням мікроскопу "OLYMPUS BH-2" зі збільшенням від ста до чотирьохсот раз. Визначалася активність запального процесу в балах з визначенням індексу гістологічної активності (ІГА) за R.G.Knodell. Ступінь фіброзу печінки визначався за Desmet V., Gerber M. напівкількісним методом.

Для характеристики процесів обміну сполучної тканини в сироватці крові та в сечі визначали концентрацію різних (вільної, пептидозв'язаної, білковозв'язаної) форм гідроксипроліну колориметричним мікрометодом Кузнецової Т.П. (1982). При визначенні вмісту оксипроліну в добовій сечі користувались методом В.В.Гапузова (1990). Визначення активності еластази здійснювали за методом К.Н.Веремеєнко та співавт., (1991), В.Є.Досенко (1998).

Вміст вільного L-аргініну в сироватці крові визначали класичним методом Сакагучі (І.Н.Коренман, 1975). Про стан системи оксиду азоту (NO) судили по рівню в сироватці крові та в сечі продуктів його метаболізму – сумарних нітритів (NO2-) та нітратів (NO3-). Оскільки NO2- - нестабільний іон і у водному середовищі швидко переходить в NO3-, котрий не реєструється спектрофотометрично, для визначення рівня метаболітів NO у зразках проводили реакцію відновлення нітрат-іон в нітрит-іон з попередньою депротеїнізацією та наступною реакцією з реактивом Гріса.

Статистичну обробку даних здійснювали з використанням персонального комп'ютера IBM PT/AT та програмного пакету Quattro Pro для Windows (Borland International, (1995), версія 5.0). Рівень вірогідності усіх цифрових показників (Р) визначався за допомогою параметричного критерію t Стьюдента (Н.С.Мисюк, А.С.Мастыкин, Г.П.Кузнецов, 1975). Для оцінки різниць відносних величин застосовували непараметричний критерій кутового перетворення (φ) Фішера. Різницю між порівнюваними величинами вважали достовірною при р<0,05 (Е.В.Гублер, 1978). При оцінці достовірності відмінностей кількох серій спостережень, які проводилися в динаміці в одній і тій же групі, користувалися методом відмінностей (Ю.И.Иванов, О.Н.Погорелюк, 1990).

Результати роботи та їх обговорення. Серед обстежених дітей переважали хлопчики, що співпадає з даними інших авторів (А.Б.Волосянко, 2001; С.Н.Крамарев, 2000; В.Ф.Учайкин, 2001). Аналіз анамнестичних даних хворих не виявив чітко окресленого початку захворювання, що дає підставу висловити припущення про первинно хронічний перебіг ХВГ у дітей (С.Н.Соринсон, 1999; В.Ф.Учайкин, 2001; I.D. Bulden et al., 1998). На це вказує випадкове виявлення захворювання у них і лише в невеликій кількості випадків в анамнезі мав місце гострий вірусний гепатит. Окрім того, тривалість захворювання у 42% спостережених хворих становила 5-8 років, що здебільшого обумовлено відсутністю специфічних клінічних проявів ХГ. Серед факторів ризику виникнення хронічних дифузних захворювань печінки за даними анамнезу найчастіше мали місце інфузійна терапія (20-33%), гемотрансфузії (21-31%), хірургічні втручання (16-31%). Діти з ХГВ та ХГС часто хворіли на ГРВІ (44% дітей з ХГВ та 38% дітей з ХГС), більшість з них перенесли дитячі інфекції (57% дітей з ХГВ та 62% дітей з ХГС). Ці дані можуть свідчити про дефектність імунної системи обстежених дітей, що в свою чергу може сприяти хронізації патологічного процесу в печінці.

Аналіз анамнезу життя обстежених дітей свідчить про вплив характеру вигодовування на першому році життя на виникнення саме ХГВ (57% дітей з цією патологією були на штучному вигодовуванні), тоді як у дітей з ХГС вплив цього фактору менш помітний. Тобто, окрім уразливості шлунково-кишкового тракту, що може виникати на тлі штучного вигодовування, мають значення і властивості самого збудника. Досить часто у обстежених дітей спостерігалися фонові захворювання запальної етіології: хронічний тонзиліт (25,3% дітей з ХГВ та 35,6% дітей з ХГС), хронічний аденоїдит (22,7% дітей з ХГВ та 26,7% дітей з ХГС). На перебіг хронічного гепатиту мала вплив наявність супутньої патології шлунково-кишкового тракту: хронічний холецистохолангіт мав місце у 44% дітей з ХГВ та у 31% дітей з ХГС, хронічний холецистохолангіт + гастродуоденіт – у 14% дітей з ХГВ та у 21% дітей з ХГС, хронічний коліт – по 9% дітей з ХГВ та ХГС. При наявності майже однакових клінічних симптомів у хворих на ХГВ та ХГС, вираженість їх була різноманітною, не завжди залежною від фази і активності процесу.

В результаті морфологічного дослідження біоптатів печінки виявлено, що ХГС характеризувався вираженою (2-3 бали) жировою її інфільтрацією у 100% випадків, що свідчить про дезорганізацію ферментних процесів в гепатоциті; більш вираженою (2-3 бали) "капіляризацією" синусоїдів (нагромадженням колагену та фібронектину з появою тонких міофібрил у просторі Дісе у порівнянні з біоптатами дітей з ХГВ (1-2 бали), а також наявністю тілець Каунсільмена (муміфікованих гепатоцитів), які виявлено в біоптатах дітей як з ХГВ (1,5 бали, 30%; 2 бали, 45%), так і з ХГС (1 бал, 55%; 0,5 бали,15%). Некрози гепатоцитів спостерігалися при ХГВ у 15-20% (1 бал), і при ХГС (25%, 3-4 бали). ІГА при ХГВ складав 1-2 бали у 80%, при ХГС – 1 бал у 75%, 2-4 бали – у 25%. ГІС при ХГВ становив 1-2 бали у 88,8%, при ХГС – 1-2 бали у 58%, 3 бали – у 25%. Експресію колагену І типу було виявлено при ХГС у 50% (1-2 бали) та не виявлено при ХГВ, колагену III типу – у 90% біоптатів дітей з ХГВ (1-2 бали) та у 85% біоптатів при ХГС (1 бал). Колаген IV типу виявлено у 90% при ХГВ (1 бал) і у 50% при ХГС (1 бал). Переважання процесів склерозу у дітей, хворих на ХГС, може бути причиною більш швидкого розвитку у них гепатоцирозу. Виявлена у 100% випадків жирова дистрофія гепатоцитів у дітей з маркерами гепатиту С у порівнянні з гепатитом В поряд з іншими чинниками є додатковою пусковою ланкою більш швидкого розвитку склеротичних процесів. Отже, провідну роль в індукції склерогенезу відіграють деструктивні дистрофічні чинники, які утворюються при персистенції вірусних і токсичних нагромаджень в гепатоцитах з розвитком їх метаболічних, в тому числі гіпоксичних змін. Підтвердженням цього є розвиток ліпідної і гідропічної дистрофії гепатоцитів на фоні трансформації колагенів III типу в І тип і розвиток склерозу портальних, перипортальних зон, у септах і центральних венах. Усі виявлені зміни в печінці дітей при ХГ розвиваються на тлі невиражених або мінімальних клінічних проявів.

Loading...

 
 

Цікаве