WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Формування соціальної компетентності старшого підлітка з неповної сім’ї (автореферат) - Реферат

Формування соціальної компетентності старшого підлітка з неповної сім’ї (автореферат) - Реферат

Одержані теоретичні відомості про роль запальної відповіді в генезі загострень ішемічної хвороби серця дозволили розробити методи профілактики і лікування хворих на пневмонію, хронічне обструктивне захворювання легенів і бронхіальну астму і із загостренням ішемічної хвороби серця. Так, використання внутрішньоструменевого або краплинного розчину преднізолону з розрахунку 10-15 міліграм на 10 кг маси 2 рази на добу або розчину дексаметазону, в середньому 1 міліграм на 10 кг маси тіла, впродовж 5-7 діб, на тлі базисного лікування, що включає застосування антибактеріальних засобів, препаратів кардіологічної групи, дозволило істотним чином змінити хід реакцій з боку систем імунітету неспецифічної резистентності і гемостазу. Якщо у хворих на пневмонію і загострення ІХС вміст НСТ-позитивних моноцитів складав під час надходження 28,2 2,2 %, то на 7-10 доби спостережень вміст НСТ-позитивних моноцитів було рівний 17,2 2,4 % (р < 0,001), у хворих на пневмонію без загострення ІХС, відповідно 26,4 2,4 % і 16,3 1,9 % (р < 0,001). Вміст СД 8+ лімфоцитів у хворих на пневмонію і загострення ІХС під час надходження складав 11,2 1,8 %, на 7-10 добу спостережень - 16,2 1,9 % (р < 0,01); кількість НСТ-позитивних нейтрофілів під час надходження у хворих на пневмонію із загострення ІХС складала 26,4 1,4 %, на 7-10 добу лікування - 16,2 1,9 % (р < 0,001). При дослідженні динаміки активованого часткового тромбо-пластинового часу було встановлено наступне. Так, якщо під час вступу АЧТЧ складав у хворих на пневмонію із загостренням ІХС 30,2 2,4 с, то на 7-10 добу спостережень - 46,2 2,2 с (р<0,001); активність кров'яного активатора плазміногену зросла з 54,2 2,3 % до 84,3 2,5 % (р < 0,001).

При аналізі результатів імунологічних і гемостазіологічних змін у хворих на хронічні обструктивні захворювання легенів і ІХС, констатовано наступне. Так, якщо вміст CD 3+ лімфоцитів у хворих із загостренням ХОЗЛ і ІХС під час вступу складав 45,4 2,2 %, то на 7-10 добу спостережень - 54,3 2,5 %. Кількість НСТ-позитивних нейтрофілів в периферичній крові - відповідно 19,1 1,6 % і 15,3 1,4 % (р < 0,05), АЧТЧ - 41,1 1,6 с і 46,2 2,2 с (р<0,05), активність АТ-ІІІ зросла з 66,1 1,9 % до 84,3 2,2 % (р < 0,001). Дані зміни реєструвалися на 7-10 день захворювань, тоді як у хворих, що не одержували глюкокортикостероїди, аналогічна тенденція реєструвалася лише до моменту виписки. Позитивна динаміка лабораторних показників знайшла і своє віддзеркалення в клінічній картині захворювань.

Одержані відомості про те, що у міру прогресії серцевої недостатності спостерігається активізація гіперкоагуляції і системної запальної відповіді, пригнічення урокіназосинтетичної і видільної функцій нирок, дозволили розробити і апробувати в клінічній практиці метод лікування застійної серцевої недостатності, який оснований на застосуванні відомих засобів і використання одноразової флеботомии з кровопусканням в об'ємі 10 мл на 10 кг маси і попереднім введенням внутрішньовенно крапельно розчину преднізолону в кількості 10-15 міліграма на 1 кг маси або розчину декса-метазону з розрахунку 1 міліграм на 10 кг маси. Препарат розчиняють в 200,0 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Клінічний ефект виражається в істотному збільшенні діурезу на 2-3 доби після введення, відновленні фармакологічного ефекту діуретиків. Динаміка лабораторних показників свідчить про зниження інтенсивності киснезалежних механізмів бактерицидності моноцитів периферичної крові з 19,1 1,8% до 14,1 1,5% (р < 0,05) через 4-6 днів, активізації урокіназосинтетичної функції нирок, що виражається в зростанні урокіназної активності сечі з 58,3 2,5 % до 71,1 3,2 % (р < 0,01). Вважаємо, що позитивний ефект викликаний з одного боку, інгібіцією запального процесу і залежних від імунокомпетентних клітин механізмів регуляції гемостазу, з іншого боку, незначна крововтрата призводить до активізації юкстагломерулярного апарату нирок, функці-ональне значення якого полягає як в продукції реніну, еритропоетину так і урокінази, про що і свідчить підвищення її рівня в сечі.

Таким чином, у хворих на пневмонію, загострення хронічного обструктивного захворювання легенів, бронхіальую астму і різні хронічні клінічні форми ІХС, виникає загроза загострення ішемічної хвороби серця, що викликає необхідність швидкого купірування запального процесу, який здатний індукувати і запальні зміни з боку атеросклерозних утворень.

ВИСНОВКИ

До даного дослідження існуючі уявлення про проблему сполученого перебігу неспецифічних запальних захворювань органів дихання і ішемічної хвороби серця були недостатніми для коректного підходу до лікування хворих зі сполученою патологією.

У дисертації подано наукове рішення проблеми клінічної пульмонології, що виражається в розробці і використанні імунокоригируючої терапії хворих із сполученою патологією неспецифічних запальних захворювань легенів і ішемічної хвороби серця, направленої на інгібіцію синдрому системної запальної відповіді, до якої залучаються імунокомпетентні клітини ліпідних атеросклерозних утворень, відповідальні за розвиток атеронекротичних і атеротромботичних змін, які у свою чергу, зумовлюють загострення ішемічної хвороби серця.

1. У хворих на пневмонію, хронічні обструктивні захворювання легенів, бронхіальну астму і хронічні форми ішемічної хвороби серця, бронхолегенева патологія є чинником ризику загострення кардіальної патології. Ступінь ризику загострення ішемічної хвороби серця знаходиться в прямій залежності від інтенсивності бронхолегеневого запального процесу.

2. Загострення хронічних форм ішемічної хвороби серця при сполученому перебігу з пневмонією в 82,4 % випадків доводиться на гостру фазу пневмонії і в 17,6 % випадків на фазу її клініко-рентгенологічного вирішення. У хворих на хронічні обструктивні захворювання легенів і хронічні форми ішемічної хвороби серця загострення ішемічної хвороби серця відбувається в період вираженого запального процесу в бронхіальному дереві. У хворих на бронхіальну астму і хронічні форми ішемічної хвороби серця також спостерігається загострення ішемічної хвороби серця в період маніфестації клінічних проявів бронхіальної астми.

3. Розвиток пневмонічної інфільтрації, загострення бронхо-обструктивного синдрому супроводжується генералізованими змінами з боку систем імунітету, неспецифічної резистентності, гемостазу і імунної регуляції гемостазу, що знаходить свій вираз в дисфункції Т-клітинної і гуморальної ланок імунітету, активізації функціональної активності моноцитів і нейтрофілів периферичної крові, гіперкоагуляції і тромбінемії.

4. Утворення пневмонічної інфільтрації в легеневій тканині є результатом порушення функцій мукоциліарного апарату бронхіального дерева, які безпосередньо знаходять свій вираз в пригніченні локальної або дифузної рецепторної активності до С5-компоненту комплемента, про-ліферативної активності бронхіального епітелію, депресії тимусзалежних механізмів, регулюючих рецепторну і проліферативну активність епіте-ліальних клітин.

5. Функціонування макрофагів легенів пов'язано з високим показником киснезалежних механізмів бактерицидності, що досягають за оцінкою НСТ-тесту 71,3 5,4 %. В умовах аноксії загибель макрофагів наступає в серед-ньому, через 12 годин. Розвиток "сірого спечінкування" легеневої тканини викликано фагоцитуванням макрофагами легенів еритроцитів в умовах зовнішньої аноксії і блокади гемоциркуляції і в умовах культури тканини розвивається в середньому через 6 діб.

6. Ліпідні атеросклерозні утворення є імунокомпетентною тканиною, що містить піняві клітини і лімфоцити, які здатні до прояву у відповідь реакцій при дії на них.

7. В умовах культури тканини ліпідних атеросклерозних утворень встановлено, що атеролітичні реакції, варіантом яких є розвиток атеро-некрозу, є кінцевим виразом змін запального характеру.

8. Альтерацію тканини ліпідних атеросклерозних утворень викликають імунокомпетентні клітини самих утворень, після дії на них антигенів мікроорганізмів, тромбіну, нейтрофілів периферичної крові. Максимальною активністю володіють нейтрофіли у хворих на пневмонію. Проліферація пінявих клітин і лімфоцитів призводить до масивного цитолізу клітин, активізації фібринолітичних агентів, лізису фібринової строми ліпідних атеросклерозних утворень і безпосередньо лежать в основі атеролітичного процесу.

Loading...

 
 

Цікаве