WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Формування соціальної компетентності старшого підлітка з неповної сім’ї (автореферат) - Реферат

Формування соціальної компетентності старшого підлітка з неповної сім’ї (автореферат) - Реферат

Дослідження проліферативної активності бронхіального епітелію дозволили виявити, що зниження проліферативної активності також викликане тимічною недостатністю епітеліальних клітин. Так, якщо у хворих на хронічні обструктивні захворювання легенів спонтанна проліферативна активність складала 7,4 1,9 %, тоді як після обробки епітеліальних клітин розчином тималіну проліферативна активність підвищувалася до 18,5 2,6 %, у хворих на бронхіальну астму - відповідно з 10,2 2,2 % до 26,3 2,5 % (р < 0,001). Ендоскопічні спостереження, проведені у хворих на пневмонію, дозволили встановити факт одностороннього, локального ендобронхіту, спостережуваного на стороні ураження у випадках відсутності ознак хронічного дифузного бронхіту. При цьому, на стороні запалення спостерігалося спонтанне зниження рецепторної активності, практично в 2 рази, зменшення проліферативної активності в 3 рази, зменшення фібринолітичної активності епітелію в 2 рази. Виявленими нами факт тимічної недостатності епітеліальних клітин може надалі послужити основою для вдосконалення "інгаляційного" лікування бронхообструктивної патології. Для вивчення механізмів розвитку атрофічних змін в бронхах досліджували роль мікротромбоутворення в генезі редукції слизистої оболонки бронхів мікроциркуляторного русла (матеріал одержаний post mortem), це дозволило нам констатувати той факт, що у вогнищах атрофії міститься 45,7 5,4 скупчень мікрогранул, що містять фібрин(оген), тоді як в зонах без атрофії - 135,6 18,2 скупчень мікрогранул ПДФ (р < 0,001), що свідчить про те, що мікротромбоутворення є одним із чинників редукції слизистої оболонки бронхів мікроциркуляторного русла. Дана обставина дозволяє вважати, що в умовах локальної або системної гіперкоагуляції і циркуляції фібринмістких комплексів, розвивається зокрема ураження слизистої оболонки бронхіального дерева.

Лікарям-клініцистам достатньо давно відомі факти провокацій нападів стенокардії, виникнення пневмонії, загострення хронічного обструктивного захворювання легенів, після дії на організм низько-температурного навколишнього середовища. Поясненням цього факту є ангіоспастичні реакції. Тим часом, проведені нами in vitro дослідження дозволили виявити наступні явища. При температурі рівної 37°С не спостерігається утворення кріоглобулінів ні в сироватці, ні в гепаринизованій плазмі, тоді як при температурі рівної 10°С відбувається утворення кріоглобулінів в гепаринизованій плазмі, при температурі 34°С, кріоглобуліни утворюються як в гепаринизованій плазмі, так і сироватці крові.

Кріопреципітуюча активність стастично достовірно вище у хворих на ІХС, пневмонію, хронічні обструктивні захворювання легенів, ніж у здорових людей. При взаємодії кріоглобулінів з нейтрофілами відбувається статистично достовірне збільшення активності киснезалежних механізмів бактерицидності (НСТ-тест), як у здорових людей з 10,5 1,1 % до 22,1 2,1 % (р < 0,001), так і у хворих на хронічні обструктивні захворювання легенів з 16,5 1,1 % до 21,4 2,3 % (р < 0,001), хворих на ІХС - з 16,2 4,4 % до 24,2 2,5 % (р < 0,001); у хворих на пневмонію з результатно високою активністю НСТ-тесту - 22,3 2,2 %, після дії кріоглобулінів, не спостерігалося збільшення НСТ-тесту, що може бути пояснено повною активацією клітин вже в результаті наявного інтенсивного запального процесу. Кріоглобуліни мають спонтанну фібринолітичну активність, але утворення кріоглобулінів у сироватці носить необоротний характер.

При вивченні чинників, в умовах культури тканини, нормального функціонування найважливіших елементів неспецифічної резистентності - легеневих макрофагів, було встановлено, що їх життєдіяльність забезпечується двома чинниками - аерацією і адекватною гемоциркуляцією, при усуненні ж цих чинників розвивається по - перше -"сіре спечінкування" легені, і по-друге - цитоліз макрофагів, що в свою чергу може лежати в основі деструктивних процесів в легеневій тканині. При дослідженні пролі-феративної активності лімфоцитів, виділених з лімфатичних вузлів хворих, померлих від ускладнень ішемічної хвороби серця, був встановлений факт зниження даної здатності, яка стимулюється в умовах дії на них антигену - туберкуліну і тимічного гуморального чинника.

Однією з серйозних проблем в кардіопульмонологійній практиці є виникнення застійних пневмоній, розвиток плеврального випоту. При дослідженні генезу даних явищ було встановлено, що прогресія серцевої недостатності супроводжується і прогресуючою депресією Т-клітинної лан-ки імунітету. Так, якщо у хворих із серцевою недостатністю І стадії вміст СD 3+ лімфоцитів складав 50,2 2,2 %, то у хворих на СН ІІІ-стадії - 44,1 1,7 % (р < 0,001), вміст CD4+ лімфоцитів у хворих на СН І стадію складав 38,1 1,5 %, у хворих на СН ІІІ стадію - 32,1 1,6% (р<0,01), при цьому спостерігається наростання супресорно-кілерної активності. Так, якщо у хворих на СН І стадію вміст CD 8+ лімфоцитів складав 16,1 1,5 %, то у хворих на СН ІІІ стадію - 19,2 1,6 % (р < 0,05).

При аналізі стану гуморальної ланки імунітету, була встановлена тенденція до підвищення активності CD19+ лімфоцитів, з одночасним зниженням рівнів імуноглобулінів А, М і G і зростанням рівня циркулюючих імунних комплексів, активацією киснезалежних механізмів бактерицидності моноцитів периферичної крові. При прогресії серцевої недостатності зареєстровано зниження рівня фібронектину в плазмі крові.

Так, якщо при І стадії серцевої недостатності концентрація фібронектину складала 264,4 5,6 міліграм/мл, то у хворих на СН ІІ Б стадію - 238,5 6,9 міліграм/мл (р < 0,05), у хворих на ІІІ стадію серцевої недостатності - 194,5 7,2 міліграм/мл, що статистично достовірно нижче. Разом з цим, у міру прогресії серцевою спостерігається підвищення активності киснезалежних механізмів бактерицидності моноцитів з 16,2 1,5 % при І стадії СН до 19,2 1,9 % при СН ІІІ ст. Враховуючи те, що дана патологія носить хронічний характер, то варто і вважати, що має місце хронічний уповільнений системний запальний процес у хворих на хронічую серцеву недостатність.

При вивченні системи гемостазу у хворих на серцеву недостатність було встановлено, що як лейкоцити, так і субпопуляція нейтрофілів має прокоагулянтну дію, причому, у міру прогресії серцевої недостатності спостерігається посилення прокоагулянтних властивостей клітин. Зареєст-роване зниження здатності лімфоцитів експресувати рецептори до урокінази. Зокрема, якщо при СН І стадії 11,1 1,8 % лімфоцитів експресували рецеп-тори до активатора плазміногену, то у хворих на СН ІІІ стадію - 8,6 1,4 % (р < 0,005). Встановлено також прогресуюче укорочення АЧТЧ з 46,2 2,1 секунд у хворих на І стадію серцевої недостатності до 31,2 2,4 секунд у хворих на ІІІ стадєю (р<0,001), збільшення концентрації фібриногену в плазмі крові, зниження активності антитромбіну ІІІ до 86,2 2,2 %. Фібринолітична активність крові у хворих на серцеву недостатність характеризувалася зменшенням активаторної активності крові з 82,3 2,5 % до 70,2 2,1 % (р < 0,001), урокіназної активності сечі з 86,4 1,7 % до 62,3 2,5 % у хворих від першої стадії серцевої недостатності до третьої. Генез гіпофункції фібринолізу пов'язаний і з розвитком дистрофії в органах безпосередньо регулюючих рівень фібринолітичних агентів. Водно-сольові екстракти дистрофічно зміненої тканини легенів пригнічували активаторну активність на 25 %, нирок - на 50 %.

Разом з цим, на тлі депресії фібринолітичної активності спостерігається зростання концентрації продуктів деградації фібрин(огену). Так, якщо в контрольних дослідженнях вміст ПДФ складав 0,158 0,012 мг/л, то при СН ІІ А ст. вміст ПДФ складав 0,275 0,015 мг/л, у хворих на СН ІІІ стадію 0,277 0,018 мг/л. Дані зміни характеризуються наявністю хронічного синдрому внутрішньосудинного згортання крові, що протікає на стадії гіперкоагуляції.

Розвиток плеврального випоту у хворих на застійну серцеву недостатність традиційно трактується виключно як результат патології серця. Разом з цим, нерідко клітинний склад плевральної рідини представлений лімфоцитами, що вимагає проведення диференціальної діагностики. Для цієї мети прийнятно проведення реакції бластної трансформації лімфоцитів, виділених за допомогою флотації на градієнті щільності, з туберкуліном і антигеном, одержаним з екстракту тканини легені 0 (I) групи крові. Застосування даного підходу дозволило не тільки констатувати факт наявності аутосенсибілізації лімфоцитів до антигена тканини легені у хворих із застійною серцевою недостатністю, але і провести диференціальну діагностику з плевральним випотом туберкульозної етіології. Було встановлено, що плевральна рідина у хворих із серцевою недостатністю, ускладненою плевральним випотом, має прокоагулянтні властивості. Так, додавання надосадка плевральної рідини, одержаного у хворих із застійною серцевою недостатністю до еуглобулінів, виділеним із крові здорових донорів, викликало укорочення часу згортання на 50 % і подовження часу лізису згустків також на 50 %. Дану обставину необхідно враховувати при виробництві плевральної пункції, оскільки евакуація плевральної рідини зв'язана з можливим надходженням в кровотік прокоагулянтних агентів, що спричиняє за собою посилення системної гіперкоагуляції, маніфестацію ІХС.

Loading...

 
 

Цікаве