WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Формування соціальної компетентності старшого підлітка з неповної сім’ї (автореферат) - Реферат

Формування соціальної компетентності старшого підлітка з неповної сім’ї (автореферат) - Реферат

Так, аналіз вмісту фібриногену "В" в периферичній крові у обстежених хворих дозволив виявити, що у хворих 1-ої клінічної групи була найбільша частота реєстрації наявності фібриногену "В" у 19 з 26 хворих, яка свідчить про значну вираженість тромбінемії. Активність антитромбіну ІІІ, рівна в нормі 100,0 2,5 % , була понижена у хворих з хронічними формами ІХС до 87,3 2,2 % (р<0,001), у хворих же загостренням ІХС активність АТ-ІІІ знижувалася до 51,3 2,3 % (р1 < 0,001; р2 < 0,001). При цьому активність АТ-III перед випискою не досягала величини не тільки норми, але і рівня активності АТ-III у хворих на ІХС. У хворих із загостренням ХОЗЛ і ІХС під час надходження активність АТ-III була статистично достовірно нижча, ніж у хворих на ХОЗЛ і ІХС і відповідно складала 64,2 2,5 % і 73,4 1,8 % (р4 < 0,01). Перед випискою рівень активності АТ-III у цих груп хворих підвищувався, і досягав величин 79,3 2,5 % і 82,5 1,9 % (р4 < 0,1). У групах хворих на бронхіальну астму і ІХС активність АТ-III складала в середньому 83 % і перед випискою цей показник залишався тим самим. Разом з цим спостерігалося посилення ініціації згортання крові, що виражалося в укороченні АЧТЧ, которий досягав 31,3 2,2 сек у хворих 1-ої групи, 42,2 1,5 сек у хворих 3-ої групи, 45,3 1,6 сек у хворих 5-ої групи, тоді, як в нормі АЧТЧ складав 52,3 2,1 сек. У всіх випадках статистична достовірність відмінностей з нормою. Паралельно з цим реєструвалося збільшення концентрації в крові фібриногену, при цьому максимальна концентрація фібриногену зареєстрована у хворих на пневмонію із загостренням ІХС і склала 6,21 0,16 г/л, тоді як у хворих на пневмонію і ІХС даний показник склав 5,81 0,12 г/л (р4 < 0,001). Перед випискою в групах хворих на пневмонію і ІХС концентрація фібриногену продовжувала залишатися вище, ніж у здорових донорів і складала відповідно 4,91 0,12 г/л, 4,72 0,13 г/л і 3,5 0,12 г/л (р1 < 0,001, р2 < 0,5). У хворих із загостренням ХОЗЛ і ІХС, а також у хворих на ХОЗЛ і ІХС концентрація фібриногену відповідно складала - 5,22 0,13 г/л і 4,74 0,12 г/л (р1 < 0,001, р2 < 0,5). Перед випискою концентрація фібриногену в цих групах хворих так само була вища за норму. У групах хворих на бронхіальну астму і ІХС спостерігалися аналогічні тенденції. Принципове значення у формуванні стійкості фібринових депозитів і тромбів до дії фібринолітичних агентів має активність XIII чинника згортання крові. Встановлено, що якщо у здорових донорів його активність становила 100,1 1,5%, то у хворих на ІХС вона склала 134,3 2,8 % (р1 < 0,001), у хворих же першої групи - 236,7 5,2% (р1 < 0,001, р2 < 0,001), у хворих другої групи - 218,2 4,1 % (р1 < 0,001, р2 < 0,001). Перед випискою в цих групах активність чинника Лакі - Лоранда становила, відповідно - 196,3 3,4 % і 163,2 4,1 % (р1 < 0,001, р4 < 0,001). Діаметрально протилежна тенденція спостерігається у хворих з бронхообструктивною патологією і ІХС. Так, зокрема, у хворих третьої групи активність чинника Лакі - Лоранда склала 64,3 3,2 %, у хворих четвертої групи - 66,3 2,9 %, п'ятої і шостої - відповідно, 43,3 1,8 % і 46,2 2,8 % (р1 < 0,001). Дане зниження активності XIII - чинника у хворих на ХОЗЛ і ІХС може бути поясненням точки зору (Братчик А.М., 1993), згідно якої бронхообструктивні захворювання у фазі ремісії пом'якшують перебіг ІХС. Розвиток прогресуючої гіперкоагуляції пов'язаний з прямо пропорційною депресією фібринолітичної активності крові, яка, зокрема у хворих 1-ої групи, була понижена, і АКАП склала 53,2 2,1 % (р1< 0,001), у хворих 2-ої групи - 63,3 1,7 % (р1 < 0,001, р4 <0,001), у хворих 3-ої групи - 73,1 1,9% (р< 0,01), 4-ї - 75,3 2,2%,5-ї -82,1 2,4 %, 6-ї - 86,2 2,3 %(р1< 0,001). Перед випискою АКАП у всіх групах була статистично достовірно нижча, ніж у здорових донорів. Істотну роль у формуванні гемокоагуляційного потенціалу мають нейтрофільні гранулоцити, які здатні викликати прискорення утворення еуглобулінових згустків. Так, зокрема, якщо у здорових донорів цей параметр склав 5,3 0,4 хвил, то у хворих на пневмонію - 1,1 0,4 хвил (р1< 0,001), у хворих ХОЗЛ і ІХС - 2,5 0,4 хвил (р1< 0,01). Враховуючи ту обставину, що згідно описаному нами вище факту цитолізу нейтрофілів периферичної крові, залежного від надмірної активності мієлопероксидази у хворих на пневмонію, хронічні обструктивні захворювання легенів і ІХС, то слід вважати, що внесок активованих нейтрофілів у формуванні гемокоагуляційних порушень достатньо означаємо. Разом з цим, нейтрофіли інгібірували лізис еуглобулінових згустків. Так, якщо у здорових донорів еуглобуліни з нейтрофілами лізувалися за 86,2 2,4 хвил, то у хворих на ХОЗЛ і ІХС за 169,4 7,7 хвил (р < 0,001), у хворих із загостренням ІХС і пневмонією за 263,3 + 10,1 хвил (р< 0,001). Перед випискою ці показники зберігали тенденцію до підвищення і відповідно склали 124,2 + 4,5 хвил і 162,5 12,5 хвил ( р1< 0,001, р3 < 0,05). Вивчення впливу інгібітору активатора плазміногену, виділеного з крові печінки post mortem, дозволило виявити його здатність пригнічувати як спонтанну, так і індуковану активаторну активність плазми крові. Урокіназна активність сечі (рис.2 ) у обстежених хворих знижувалася практично прямо пропорціонально ступеню інтенсивності запального бронхолегеневого очного і досягала максимального зниження практично на 50 % у хворих на пневмонію і ІХС.

1

2

3

4

5

6

7

Контроль

Рис.2. Урокіназна активність сечі у обстежених хворих (%).

Разом з цим, у випадках з уратурією, кристалічний осад сечі мав істотну фібринолітичну активність, так площа зон лізису надосадка сечі складала 63,9 6,6 мм2, то рівний об'єм суспензії кристалів викликав лізис, рівний 237,7 18,8 мм2, (р < 0,001), що є свідоцтвом здатності сечової кислоти утворювати комплексні з'єднання з урокіназою. Звертав на себе увагу і біологічний факт лізису кристалів уратов в ході фібринолізу. Виявивши факт фібринолізу під впливом кристалів уратів, в плані уточнення можливості наявності фібринолітичної активності у уролітів, було проведено відповідне дослідження, а також була проведена порівняльна оцінка фібринолітичних властивостей інших атипових біомінералів - холе - і ангіолітів. Встановлено, що максимальною фібринолітичною активністю володіють уроліти, при цьому вони піддаються деструкції, мінімальній - холеліти, без деструкції. Ангіоліти займають по своїй фібринолітичній активності проміжне положення, а під час фібринолізу з них походить вимивання ліпідно-білкових компонентів і тоді ангіолити набувають підвищеної крихкості.

Таким чином, у хворих на хронічні форми ІХС спостережувана дисфункція систем імунітету, неспецифічної резистентності і гемостазу може бути чинником системного характеру, що призводить до виникнення пневмонії. У хворих на пневмонію, хронічні обструктивні захворювання легенів у фазу його загострення і бронхіальну астму і хронічні форми ІХС спостерігається посилення системних змін, нейтрофільних гранулоцитів, що проявляються активізацією функції, депресією Т і В імунітету, гіперко-агуляцією і тромбінемієюй, що формує спектр умов для ініціації, запальних реакцій з боку ліпідних атеросклерозних утворень.

У виникненні і прогресії бронхолегеневої патології, як відомо відіграють першорядне значення два чинники: один - зміни імунітету і неспецифічної резистентності системного характеру, другий - місцевого характеру. У свою чергу зміни місцевого характеру обумовлені порушенням дренажної функції бронхів і зміною функції системи легеневих макрофагів. Так, при вивченні рецепторної активності бронхіального епітелію встановлено, що у хворих на пневмонію, хронічного обструктивного захворювання легенів і бронхіальну астму спостерігається депресія рецепторної активності. Якщо в контрольних дослідженнях спонтанна рецепторна активність до C5 складала 69,3 3,5 %, то у хворих на пневмонію - 38,2 2,7 % (р < 0,001), у хворих на ХОЗЛ - 32,1 2,9 % (р < 0,001), у хво-рих на бронхіальну астму - 44,3 3,4 % (р < 0,001). Попередня обробка епітеліальних клітин розчином тималіну призводила до статистично достовірного зростання рецепторної активності епітеліальних клітин. У хворих на пневмонію рецепторна активність зросла до 58,4 3,3 % (р < 0,001), у хворих на хронічні обструктивні захворювання легенів - до 56,2 2,5 % (р < 0,001), у хворих на бронхіальну астму - до 61,4 3,9 % (р < 0,001).

У зв'язку з тим, що рецепторна активність епітеліальних клітин в контрольних дослідженнях як без обробки розчином тималіну, так і після обробки розчином тималіну складала відповідно 69,3 3,5 % і 70,2 3,1 % (р > 0,5), а у хворих з бронхолегеневою патологією статистично достовірно зменшений вміст тимус-залежної рецепторної активності бронхіального епітелію, то можна вважати, що у хворих з бронхолегеневою патологією або спостерігається початковий дефіцит тимічних гуморальних чинників, або зниження рецепторної активності клітин до вищезгаданих чинників.

Loading...

 
 

Цікаве