WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Формування соціальної компетентності старшого підлітка з неповної сім’ї (автореферат) - Реферат

Формування соціальної компетентності старшого підлітка з неповної сім’ї (автореферат) - Реферат

При дослідженні вмісту CD 3+ лімфоцитів в периферичній крові у хворих на пневмонію і хронічні форми ІХС встановлено, що у хворих першої клінічної групи - хворі на пневмонію із загостренням ІХС під час надходження вміст CD 3+ лімфоцитів складав 31,2 1,3 %, тоді як у хворих на пневмонію без загострення ІХС - 47,1 0,9 % (р < 0,001), у хворих із загостренням ХОЗЛ і ІХС - 46,3 1,1 %, ХОЗЛ без загострення ІХС - 49,3 1,2 % (р < 0,1), у хворих на БА із загостренням ІХС - 48,3 0,8 %, БА без загострення ІХС - 50,2 1,4 % (р < 0,5). Тоді, як у хворих на хронічні форми ІХС - 56,6 1,4 % (у всіх випадках р < 0,01), при нормі 67,2 3,4 %. Вивчення вмісту CD 4 + лімфоцитів дозволило також виявити динаміку до зменшення вмісту даної субпопуляції клітин. Так, зокрема якщо у здорових донорів вміст CD 4+ лімфоцитів складав 44,3 1,7 %, то у хворих 7-ої клінічної групи - 37,1 0,8 % (р < 0,001), у хворих першої - 26,1 1,2 %, другої - 29,3 1,7 %, третьої - 31,3 1,4 %, п'ятої - 35,3 1,5 % (у всіх випадках р < 0,001). Динаміка вмісту CD 8+ лімфоцитів у хворих клінічних груп характеризувалася зниженням вмісту супресорів у хворих на пневмонію із загостренням ІХС до 12,2 1,4 %, при нормі 21,6 1,2 % і ригідністю даного параметра у хворих з бронхообструктивною патологією і ІХС, що зокрема виразилося у вмісті CD 8+ лімфоцитів у хворих 4-ої клінічної групи рівної 18,1 0,6 %, у хворих 5-ої групи - 19,2 0,4 % (р > 0,5). Рівень інтерлейкіну 2 був понижений як у хворих на хронічні форми ІХС і досягав 146,6 4,1 од/мл (р < 0,05), при нормі 170,0 12,1 од/мл, так і із бронхолегеневою патологією в сполученні з хронічними формами ІХС. Зокрема, у хворих першої клінічної групи під час надходження рівень інтерлейкіну 2 складав 151,1 2,5 од/мл, у хворих з 4-ої клінічної групи - 142,5 2,7 од/мл (р < 0,05).

Дисфункція Т-клітинної ланки імунітету пов'язана із зниженням активності гуморальної ланки імунітету, що зокрема знайшло своє віддзеркалення в зменшенні концентрації в сироватці крові імуноглобулінів класів А, М, G. Так, зокрема, в гостру фазу запальних змін у хворих 1-ої клінічної групи концентрація Ig A була понижена 1,11 0,2 г/л, у хворих 4-ої групи до 1,42 0,6 г/л (при нормі 2,16 0,11 г/л) (р < 0,001). Концентрація IgG знижувалася у хворих першої групи до 7,1 0,9 г/л (при нормі 14,8 1,5 г/л), третьої групи - 8,9 0,5 г/л.

Гіпофункція Т-клітинної і гуморальної ланок імунітету одночасно супроводжувалася частковою або тотальною активізацією клітинної ланки системи неспецифічної резистентності.

Так, рівень інтерлейкіну 1 досяг в гостру фазу запального процесу у хворих першої клінічної групи і склав 14,1 0,5 І.П., у здорових донорів - 10,1 1,1 І.П., у хворих на хронічні форми ІХС - 6,3 0,2 І.П., відповідно р1 < 0,02, р2 < 0,001, але не спостерігалося підвищення рівня ІЛ-1 у хворих на ХОЗЛ і ІХС. Зокрема, у хворих четвертої клінічної групи рівень ІЛ-1 складав 6,5 0,4 І.П. (р2 < 0,5), п'ятої групи - 6,2 0,4 І.П. (р2 > 0,5), що може знайти своє пояснення низькою активністю макрофагів - резидентів в забезпеченні реакцій систем імунітету і неспецифічної резистентності при бронхообструктивній патології. Разом з цим, низький рівень ІЛ-1 у хворих на хронічні форми ІХС може відображати початкову низьку функціональну активність мононуклеарних фагоцитів при даній патології, а значить, дає можливість припускати інертність розвитку імунних реакцій і відповідно високу агресивність бактерійних і вірусних агентів при інфікуванні ними.

Р

19,3+2,1

17,2+1,2

18,3+1,5

17,3+0,8

14,2+0,8

27,3+1,6

19,2+1,1

1,2,3,4,5,6,7─ групи обстежених хворих

азом з цим, у всіх групах спостерігалася активізація кисневозалежних механізмів моноцитів і нейтрофілів периферичної крові. Так, зокрема кількість НСТ-позитивних моноцитів у хворих 1-ої клінічної групи під час надходження складала 29,1 1,3 % (у нормі - 12,3 1,5 %), у хворих 7-ої групи - 16,2 0,5 % (р1 < 0,001; р2 < 0,001), у хворих 4-ої - 18,3 0,9% (р1 < 0,001; р2 < 0,5). При вивченні вмісту НСТ-позитивних нейтрофілів були одержані дані, представлені на рис.1.

13,1+1,6

Рис.1. Вміст НСТ – позитивних нейтрофілів у обстежених хворих(%)

Як видно з представленого рис.1. максимально високий вміст НСТ - позитивних нейтрофілів було у хворих на пневмонію із загостренням ІХС і складав 27,3 1,6 % (р1 < 0,001), у хворих 2-ої клінічної групи - 19,3 2,1 % (р1 < 0,02; р4 < 0,01). У хворих з бронхообструктивною патологією і ІХС кількість НСТ-позитивних нейтрофілів була нижча, ніж у хворина пневмонію і ІХС, але проте статистично достовірно перевищувала як показник норми, так і кількість НСТ-позитивних нейтрофілів у хворих на хронічні форми ІХС. Звертає на себе увагу той факт, що перед випискою із стаціонару у хворих на пневмонію і ІХС активність киснезалежних механізмів бактерицидності нейтрофілів периферичної крові була статистично достовірно підвищеною, ніж у здорових донорів і складала 16-17 % і відповідно 13,1 + 1,6 % (р < 0,05). Дослідженню активності киснезавлежних механізмів бактерицидності, оцінених за допомогою НСТ-тесту, мають велике значення в прогнозуванні загострення ІХС. Так, Кратнов Е.А.(2002) показав, що підвищення НСТ-тесту нейтрофілів відбувається в середньому за 8 діб до розвитку гострого коронарного синдрому, летальних випадків.

Досліджуючи мієлопероксидазну активність нейтрофілів периферичної крові, було встановлено, що у всіх хворих нейтрофіли мали мієлопероксидазну активність, проте при патології спостерігався феномен мієлоперокси-дазозалежного пошкодження і цитолізу, що виявлялося утворенням псевдоподий, деструкцією ядра і самої клітини. Так, якщо у здорових донорів 2,1 0,8 % нейтрофілів було з псевдоподіями, а 1,1 0,5 % із зруйнованим ядром і у хворих на хронічні форми ІХС дані показники статистично достовірно не відрізнялися, то у хворих на хронічні форми ХОЗЛ і ІХС вміст пошкоджених нейтрофілів відповідно склав 8,1 1,1% і 8,5 0,9 %, а у 2,5 0,6 % нейтрофілів спостерігалося руйнування цитоплазматичної мембрани (у всіх випадках р<0,01), у хворих із загостренням ХОЗЛ і ІХС дані параметри характеризувалися відповідно наступними величинами - 14,1 2,1 %, 14,2 1,1 %, 9,4 0,5 %. Найбільший вміст пошкоджених нейтрофілів зареєстрований у хворих на пневмонію із загостренням ІХС і відповідно ці показники склали - 31,4 4,5 %, 29,2 4,1 % і 12,1 2,1 % (у всіх випадках р < 0,001 при порівнянні з групами здорових донорів і хворих на хронічні форми ІХС). Виявлене нами явище мієлопероксидазозалежного пошкодження і руйнування нейтрофілів в периферичному кровотоку, свідчить про факт цитолізу, який може вносити істотні зміни у ферментативний спектр крові.

На тлі активізації клітинних механізмів неспецифічної резистентності спостерігалося зниження концентрації фібронектину в плазмі крові. Якщо його концентрація в нормі складала 393,5 6,2 міліграм/мл, то зокрема у хворих 1-ої групи його рівень склав 171,2 10,2 міліграм/мл (р1 < 0,001), у хворих 3-ої групи - 293,2 4,5 міліграм/мл (р1 < 0,001), у хворих 6-ої - 317,4 5,2 міліграм/мл (р < 0,001), що може свідчити про його споживання як при формуванні повних циркулюючих імунних комплексів, рівень яких підвищений у хворих всіх 7 груп, але особливо - у хворих 1-ої клінічної групу, де склав 0,395 0,05 од.опт.щіл. (при нормі - 0,194 0,11 од.опт.щіл.), так і в результаті споживання його у фібриноутворюючих процесах. Сполучною ланкою між системами імунітету, неспецифічною резистентністю, є фібронектин, який також здатний забезпечувати стійку фіксацію ендотеліального пласта до базальної мембрани і зменшення його концентрації сприяє полегшенню деендотелізації в аорті та її гілках (Шехонин Б.В. і співавт., 2002).

Як вже повідомлялося, принципове значення для активізації імунокомпетентних клітин атеросклерозних утворень є дія на них тромбіну.

Loading...

 
 

Цікаве