WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Формування соціальної компетентності старшого підлітка з неповної сім’ї (автореферат) - Реферат

Формування соціальної компетентності старшого підлітка з неповної сім’ї (автореферат) - Реферат

Автор обстежував самостійно хворих, проаналізував клінічні, імунологічні і біохімічні показники. Автор володіє всіма основними методами обстеження хворих, які використані в дисертації.

Апробація результатів досліджень.Матеріали дисертаційної роботи були представлені і обговорені на: міжнародному симпозіумі "Физиология и патология гемостазу" (м. Сімферополь, 1994 р.); IV щорічному Санкт-Петербурзькому нефрологічному семінарі (м. Санкт-Петербург, 1996 р.); науковій конференції "Актуальні питання теоретичної та клінічної медицини на сучасному рівні" (м. Полтава, 1996 р.); республіканському симпозіумі "Хронічні обструктивні захворювання людей похилого та старечого віку" (м. Київ, 1997 р.); І національному конгресі з клінічної імунології і алергології (м. Алушта, 1998 р.); ІІІ з'їзді імунологів і алергологів СНД (м. Сочі, 2000 р.); ювілейних наукових сесіях Кримського державного медичного університету, присвячених 105-і 106-річчю з дня народження С.І.Георгієвського (м. Сімферополь, 2003-2004 рр.); засіданнях респуб-ліканського товариства терапевтів (1996-2004 рр.).

Публікації. За темою дисертації опубліковано 64 праці. З них в науково-медичних журналах України - 20 (самостійних - 13), в збірках наукових праць - 10 (самостійних - 7), в тому числі 27 в зареєстрованих у ВАК Україна видан-нях, в збірках матеріалів і тез конференцій - 25 (самостійних - 10). Опубліковано 9 авторських свідоцтв на винаходи.

Структура і об'єм дисертації. Дисертація викладена на 306 сторінках машинописного тексту, містить 82 таблиці, 18 рисунків, 5 розділів огляду літератури, 7 розділів власних досліджень, обговорення одержаних результатів, висновків, практичних результатів і рекомендацій, списку ви-користаної літератури. Список використаних джерел містить 363 роботи, що складає 36 сторінок.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ

Матеріал і методи досліджень. Під нашим спостереженням перебувало 423 хворих. У категорію хворих із сполученим перебігом неспецифічних захворювань легенів і ІХС були включені наступні групи хворих. 1-а група - 26 хворих на позагоспітальну пневмонію з клінічними і елект-рокардіографічними ознаками загострення ІХС, в 2-у групу - 27 хворих на позагоспітальну пневмонію і стабільну ІХС, в 3-ю - 31 хворий на хронічні обструктивні захворювання легенів і загостренням ІХС, в 4-у - 33 хворих на хронічні обструктивні захворювання легенів і стабільної ІХС, в 5-у - 21 хворий на бронхіальну астму і загостренням ІХС, в 6-у - 25 хворих на бронхіальну астму і стабільну ІХС, в 7-у - 29 хворих на хронічні форми ІХС. Крім цього, в окремі групи були виділені хворі, яким проводилося лікування, згідно розробленому нами способу. У цих дослідженнях хворих на пневмонію і загострення ІХС було 17 осіб, хворих на пневмонію і стабільну ІХС - 26 осіб, хворих на хронічні обструктивні захворювання легенів і загострення ІХС - 16 осіб, хворих на хронічні обструктивні захворювання легенів і стабільну ІХС-21 особа. У ряді досліджень були включені хворі на позагоспітальну пневмонію - 27 осіб і хронічні обструктивні захворювання легенів - 15 осіб, без явних клініко-електрокардіографічних ознак ішемічної хвороби, для проведення спеціальних досліджень.

Окрім цього, для вивчення особливостей змін імунітету і гемостазу, як чинників виникнення неспецифічної запальної патології органів дихання були досліджені хворі на серцеву недостатність, викликану ішемічною хворобою серця. Хворих на І стадію серцевої недостатності було 21 особа ІІА стадію - 22 людини ІІБ стадію - 29 осіб ІІІ стадією - 40 осіб.

Як об'єкт досліджень за динамікою клініко-лабораторних змін при проведенні інтенсивної імуностимулюючої терапії при критичних і загрожуючих життю станах, було вибрано 11 осіб. Віковий діапазон обстежених хворих варіював від 51 до 87 років. В групу контролю (норма) ввійшли особи, у яких при повному клінічному і лабораторному обстеженні не виявлено патології: добровольці (студенти) і люди, що знаходилися в клініці для вирішення спірних діагностичних питань - 28 осіб.

Діагноз ішемічної хвороби серця був верифікований ще до етапу спостереження і обстеження нами хворих. До клінічних хронічних форм ІХС віднесені: стабільна стенокардія, постінфарктний кардіосклероз, стабільне порушення серцевого ритму, стабільна стадія серцевої недостатності. До клінічних ознак загострення хронічної ішемічної хвороби серця віднесені: гострий коронарний синдром, гостро виникле або прогресуюче порушення серцевого ритму, прогресія серцевої недостатності.

Матеріалом досліджень служили: кров, сеча, бронхоальвеолярні змиви (БАЗ), одержані при проведенні бронхоскопії, плевральна рідина, а також зразки легеневої тканини, одержані intra operationеm, зразки тканин артерій, аорт з атеросклерозними елементами, тканини легенів, печінки, нирок, лімфатичних вузлів, одержані post mortem, зразки атипових біомінералів (ангіолітів, уролітів, холелітів), одержаних як post mortem, так і intra operationem.

Діагностику захворювань проводили на підставі комплексних клінічних рентгенологічних, бронхоскопічних, електрокардіографічних досліджень, реєстрацією параметрів зовнішнього дихання.

Визначали: субпопуляції лімфоцитів по диференційованих антигенах CD 3+ CD4+, CD 8+, CD 19+ клітин, лімфоцити, що вступають в реакцію бластної трансформації під дією фітогемагглютиніну (Чернушенко Е.Ф., Когосова Л.С., 1981), вміст інтерлейкіну 1 (Gery J. et al.,1972), інтерлейкіну 2 (De Vos C., Libert W., 1984); концентрацію сироваткових імуноглобулінів А, М,G (Mancini G. et al., 1965), тест інгібіції міграції лімфоцитів (Soborg M., Bendixen G., 1967); концентрацію фібронектину в плазмі крові методом імуноферментного аналізу, рівень циркулюючих імунних комплексів (Digeon M., et al., 1977), рецепторну активність моноцитів до С3b і Fc фрагментів IgМ і IgG (Romanes D.G. et al., 1976); вміст НСТ-позитивних моноцитів і нейтрофілів крові (Park B.H. et al., 1968); пероксидазну активність полінуклеарів і пінявих клітин атеросклерозних утворень (Грэхем-Кноль., 1963). Визначали вміст CD 3+, CD 4+, CD 8+, CD 19+ в тканині атеросклерозних утворень. Здійснювали органотипове культивування тканини (Килесса В.В., 1998) атеросклерозних утворень в умовах дії антигенів різних мікроорганізмів, а також ендотоксину, грамнегативної кишкової палички, тромбіну, лейкоцитів хворих на пневмонію, здорових донорів з оцінкою ступеня проліферації клітин (Гольдберг Е.Д., і співавт., 1992), згідно якої виділяють кластери - <50 клітин (5-10 - малі, 10-20 - середні, 20-40 - великі) і колонії (50-100 клітин - малі, 100-200 - середні, 200-500 - великі, більше 500 - гігантські); проводили визначення рецепторів до С5 компоненту комплемента на епітеліальних клітинах бронхів; досліджували проліферативну активність епітеліальних клітин (Адамс Р., 1983), функціональні властивості макрофагів легенів і лімфоцитів лімфатичних вузлів в культурі тканини, функціональні властивості лімфоцитів, виділених з плевральної рідини.

Для дослідження систем гемостазу використовували наступні методи його оцінки: визначення активованого часткового тромбопластинового часу (АЧТЧ), визначення концентрації фібриногену і продуктів деградації фібрину (ПДФ) методом твердофазного імуноферментного аналізу, визначення вмісту фібриногену "В" в периферичній крові; визначення активності антитромбіну ІІІ (Белицер В.А. і співав., 1987); визначення активності ХІІІ чинника згор-тання крові; визначення активності кров'яного активатора плазміногену (Januszko T., Dubinska L., 1965); визначення урокіназної активності сечі (Jamamoto S., 1971); визначення плазмінової активності і активності актива-тора плазміногену (Astrup T., Mullertz S., 1952); дослідження прокоагулянтної і фібринолітичної активності кріоглобулінів (Килесса В.В., 2003), їх дія на аутологічні нейтрофіли, прокоагулянтну і фібринолітичну дію атеро-кальцинатів (Килесса В.В., 2003), дослідження клітиннозалежних механізмів гемостазу і фібринолізу нейтрофілів (Пуртов А.В. і співав., 1988), імунокомпетентних клітин атеросклерозних утворень (Килесса В.В., 1998).

Результати власних досліджень та їх обговорення. Нами на аналітичному етапі роботи над історіями хвороб і патологоанатомічними висновками померлих хворих, проведеному за період з 1981 по 1991 рр. було встановлено, що у хворих, померлих в результаті розвитку ускладнень пневмонії, у віковому діапазоні від 40 до 76 років була зареєстровано атеросклерозне ураження аорти і гілок, що відходять від неї, в 98,6 % випадків, з атероматозними, атеронекротичними і атеротромботичними змінами різної локалізації в 33,4 % випадків. У померлих хворих, що страждали на хронічне обструктивне захворювання легенів, у віковому діапазоні від 54 до 86 років, у всіх 100 % випадків морфологічно описаний атеросклероз аорти і гілок, що відходять від неї, у 23 % померлих зареєстровані атеронекротичні і атеротромботичні зміни різної локалізації, зокрема в 9,2 % випадків з локалізацією в коронарних артеріях. Клінічні спостереження за хворими на пневмонію і хронічні обструктивні захворювання легенів, а також аналіз патологоанатомічних висновків, до-зволили зробити наступні висновки: загострення ІХС спостерігаються у хворих на пневмонію в гостру фазу пневмонії, в більшому числі випадків (82,4%) і меншого ступеня (17,6 %), у фазу клініко-рентгено-логічного вирішення захворювання, на 14-21 добу; у хворих сполучення хронічного обструктивного захворювання легенів і ІХС несприятливо реалізується у вигляді загострення ІХС у фазу загострення хронічного обструктивного захворювання легенів, у хворих із сполученням бронхіальної астми і ІХС, загострення бронхіальної астми, у свою чергу, асоційоване із загостренням хронічного обструктивного захворювання легенів. Візуальний огляд атеросклеротично змінених судин, проведений при патологоанатомічних дослідженнях, дозволив констатувати наступні факти. Атеросклерозне ураження судин носить поширений (системний) характер. Атеронекрозу піддаються виключно ліпідні атеросклерозні утворення, але не піддаються атеронекрозу фіброзні бляшки і атерокальцинати, проте, ліпідні атеросклерозні утворення, що оточують атерокальцинати, піддаються атеронекротичним змінам. Атеросклерозні утворення в аорті і гілках, що відходять від неї, знаходяться на різних етапах розвитку у кожної конкретної людини.

Loading...

 
 

Цікаве