WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Формування соціальної компетентності старшого підлітка з неповної сім’ї (автореферат) - Реферат

Формування соціальної компетентності старшого підлітка з неповної сім’ї (автореферат) - Реферат

В ряде исследований были включены больные внегоспитальной пневмонией - 27 человек и хроническим обструктивным заболеванием легких - 15 человек, без явных клинико-электрокардиографических признаков ишемической болезни, для проведения специальных исследований. Кроме этого, для изучения особенностей изменений иммунитета и гемостаза, как факторов возникновения неспецифической воспалительной патологии органов дыхания были исследованы больные сердечной недостаточностью, вызванной ишемической болезнью сердца. Больных І стадией сердечной недостаточности было 21 человек, ІІА стадией - 22 человека, ІІБ стадией - 29 человек, ІІІ стадией - 40 человек. В качестве объекта исследований за динамикой клинико-лабораторных изменений при проведении интенсивной иммуностимулирующей терапии при критических и угрожаемых жизни состояниях, было выбрано 11 человек. Возрастной диапазон обследованных больных варьировал от 51 до 87 лет.

Результаты исследования документируют, что у больных пневмонией и ишемической болезнью сердца, обострением ХОЗЛ и ишемической болезнью сердца, бронхиальной астмой и ИБС, имеет место развитие комплекса изменений в системах иммунитета, неспецифической резистентности и гемостаза, которые предрасполагают и реализуют развитие воспалительных изменений в атеросклеротических образованиях коронарных артерий. Сущность этих изменений заключается в дисфункции Т - клеточного и гуморального звеньев иммунитета, роста уровня циркулирующих иммунных комплексов, гипофибронектинемии. Данные проявления дисфункций сопровождаются ростом активности кислородозависимых механизмов бактерицидности моноцитов и нейтрофилов и миелопероксидазозависимого повреждения нейтрофилов. Последним обстоятельствам принадлежит главенствующая роль в генезе дестабилизации атеросклеротических образований. Другим важным механизмом обусловливающим обострение ИБС, является наличие тромбинемии. В свою очередь тромбинемия развивается в результате каскада гемокоагуляционных изменений, выражающегося в укорочении АЧТВ, гиперфибриногенемии, снижении активаторной активности крови, росте влияния активированных нейтрофильных гранулоцитов на процессы гемокоагуляции, снижении урокиназовыделительной функции почек. При этом выявлено, что у больных пневмонией и ИБС дисфункция урокиназовыделительной функции почек сопровождается экскрецией кристаллов мочевой кислоты, уратов, которые адсорбируют активатор плазминогена. У больных хроническими бронхообструктивными заболеваниями и ИБС снижение урокиназовыделительной функции почек обусловлено гипоксической нефропатией. Непосредственное реализация деструктивных изменений в атеросклеротических образованиях развивается вследствие того, что липид-ные атеросклеротические элементы представляют собой иммуно-компетентную ткань, в состав которой входят макрофаги - пенистые клетки и лимфоциты. Под влиянием антигенов микроорганизмов - пневмококка, стафилококка, эндотоксина грамнегативной кишечной палочки, туберкулина, вакцины БЦЖ, тромбина, а также лейкоцитов больных пневмонией, происходит интенсивная пролиферация пенистых клеток и лимфоцитов, синтез активатора плазминогена, трансформация апо(а) в плазмин, лизис фибриновой стромы атеросклеротических образований, массивный цитолиз иммунокомпетентных клеток, что в совокупности приводит к развитию атеронекроза. Цитолиз же пенистых клеток сопровождается освобождением синтезированного в них тромбопластина, что способствует атеротромбозу. Пристеночный атеротромболизис возможен как спонтанный, так и индуцированный, при условии превалирования фибринолитических факторов над их ингибиторами, среди которых существенную роль играет фактор Лаки - Лоранда и ингибитор активатора плазминогена, синтезируемый в печени. Процессы дестабилизации и стабилизации атеросклеротических образований обусловлены совместным действием иммунокомпетентных клеток и стимулирующими факторами и протекают в среднем 10-14 суток. Проведенное нами исследование позволили установить, что развитие пневмонической инфильтрации, при проникновении бактериального возбудителя аэрогенно, вызвано локальным, или диффузным нарушением дренажной функции бронхов, заключающимся в тимус - зависимой гипофункции рецепторного аппарата эпителиальных клеток, снижении тимус - зависимой пролиферативной активности их. При изучении условий функционирования легочных макрофагов было выявлено, что их деятельность протекает в условиях аэрации и обеспечения легочной ткани кровью, при нарушении же этих условий развивается "серое опеченение" лёгкого, цитолиз макрофагов. Полученные данные позволили разработать патогенетические подходы к профилактике и лечению обострений ИБС у больных сочетанным течением пневмонии, ХОЗЛ, бронхиальной астмы и ИБС, заключающиеся в комплексном лечении больных с акцентом на противовоспалительную терапию, предполагающую ис-пользование глюкокортикостероидов вводимых парентерально. Продолжительность введения глюкокор-тикостероидов составляет 5 - 7 суток. Данный подход обеспечивает быстрое устранение проявлений системного воспалительного процесса, которое подтверждается лабораторно. При изучении причинности предраспо-ложенности больных сердечной недостаточностью, обусловленной ИБС, к возникновению пневмонии, развитию плеврального выпота, было установлено, что в основе данных явлений лежит прогрессирующая по мере усугубления сердечной недостаточности, дисфункция систем иммунитета и неспецифической резистентности, которая носит системный и пролонгированный характер. При этом также наблюдается гиперкоагуляция, снижение активности кровяного активатора плазминогена, урокиназосинтетической функции почек, которые является существенным механизмом развития застойной сердечной недостаточности. Генез возникновения плеврального выпота у больных застойной сердечной недостаточностью лимфоцитарного характера обусловлен как развитием застойных явлений, так и формированием аутоиммунитета по отношению к лёгочной ткани. Прокоагулянтные свойства плеврального выпота определяются, в том числе и пролиферативной активностью лимфоцитов. На основании полученных данных были обоснованы патогенетические подходы к комплексному лечению данных больных, основанные на стимуляции урокиназосинтетической функции почек.

Ключевые слова: клиническая пульмонология, пневмония, хроническое обструктивное заболевание легких, бронхиальная астма, ишемическая болезнь сердца, системный воспалительный ответ.

SUMMARY

Kilessa V.V. The particularities of pathogenesis, clinics and treatment of combined course of non-specific diseases of lungs and ischemic heart disease. - Manuscript.

Thesis for receiving of degree of doctor of medicine on speciality 14.01.27 - pulmonology. Crimea republic research institute of physical methods of treatment and medical climatology named after I. M. Sechenov, Yalta, 2005.

The thesis presents scientific decision of the problem of clinical pulmonology consisting of working out pathogenetic approaches to prevention and treatment of exacerbation of chronic form of IHD in patients with pneumonia, exacerbation of chronic obstructive lung disease, bronchial asthma, taking the course in combination with ischemic heart disease.

Optimizing of pharmacologic approaches to the solution of this problem consisting of complex therapy of patients with immunomodulated preparations effecting on pathogenetic links of bronchopulmonary pathologies and IHD.

The present research helps to solve the problem concerning the reasons of development of bronchopulmonary pathology in patients with heart failure caused by IHD and work out pathogenetic approaches to correction of changes of immunity and hemostasis.

Key words: clinical pulmonology, pneumonia, chronic obdtructive lung disease, bronchial asthma, ischemic heart disease, systemic inflammatory response.

СПИСОК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ

АКАП – активність кровяного активатора плазміногену

АТ – III – антитромбін III

АЧТЧ – активований частковий тромбопластиновий час

ІЛ-* - інтерлейкін

ІХС –ішемічна хвороба серця

ПДФ - продукти деградації фібрин (огену)

ХОЗЛ – хронічне обструктивне захворювання легенів

Ig -імуноглобуліни

CD – кластери діференцерівки

Loading...

 
 

Цікаве