WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Особливості клінічного перебігу та профілактики карієсу молочних зубів (автореферат) - Реферат

Особливості клінічного перебігу та профілактики карієсу молочних зубів (автореферат) - Реферат

Результати проведених досліджень обробили методами варіаційної статистики. Вірогідність розходжень визначали за допомогою критеріїв Стьюдента, розходження розглядали як вірогідні при Р<0,05. Використовували коефіцієнт парної рангової кореляції . Усі обчислення виконані за допомогою статистичного пакету прикладних програм Static 5.3 (версія 3.6) на персональному комп'ютері IBM PC/AT.

Результати досліджень. При вивченні функціонального стану печінки був виявлений різний ступінь порушення детоксикуючої, білковосинтетичної, колагеноутворюючої функцій, активності процесів ПОЛ та системи АОЗ в залежності від форми захворювання печінки та наявності супутньої патології у вигляді біліарної дискінезії або кишкового дисбіозу (табл. 1).

При дослідженні детоксикуючої функції печінки встановлено вірогідне її пригнічення у всіх хворих на ХДЗП, про що свідчить вірогідне зниження активності аргінази в крові. При цьому у хворих на стеатоз печінки активність цього ферменту була знижена відносно показників контрольної групи мінімально - в 1,62 разів, у хворих на ХГ в 2,11 разів, а при ЦП максимально - в 4,58 разів, що на нашу думку відображає поступове виснаження детоксикуючої здатності гепатоцитів при прогресуванні ХДЗП. Водночас, звертає на себе увагу більш виражене пригнічення активності аргінази крові (Р<0,05) у хворих на ХДЗП із наявністю ДЖВШ і особливо КД навіть І-ІІ ступеня при порівнянні із показниками хворих на ХДЗП відповідних форм без супутньої патології (табл. 1).

Таблиця 1

Показники стану детоксикуючої, білковосинтетичної, колагеноутворюючої функції печінки, ПОЛ та АОЗ крові у хворих на ХДЗП

Біохімічний показник

Стат. показник

Контр. група

(n=20)

(здорові)

І-А група

(стеатоз печінки)

(n=72)

І-Б група

(стеатоз+ДЖВШ)

(n=26)

ІІ-А група

(ХГ) (n=92)

ІІ-Б група

(ХГ+

ДЖВШ) (n=34)

ІІ-В група (ХГ+КД) (n=26)

ІІІ-А група (ЦП) (n=66)

ІІІ-В група

(ЦП+КД) (n=26)

Аргіназа, ммоль/л∙год

Mm

Р1

Р2

1,330,08

0,820,07

<0,05

0,750,09

<0,05

>0,05

0,630,06

<0,01

0,420,06

<0,01

<0,05

0,370,09

<0,01

<0,05

0,290,04

<0,01

0,160,01

<0,01

<0,05

ТБК-реактанти, мкмоль/л

Mm

Р1

Р2

0,310,02

0,630,03

<0,05

0,730,03

<0,05

<0,05

2,390,15

<0,001

2,860,17

<0,001

<0,05

2,940,19

<0,01

<0,05

3,520,14

<0,001

3,920,12

<0,001

<0,05

СОД, УО/мл

Mm

Р1

Р2

3,500,3

2,850,09

<0,05

2,840,08

<0,05

>0,1

1,090,07

<0,01

0,990,09

<0,01

>0,05

0,970,06

<0,01

>0,05

0,770,05

<0,01

0,740,03

<0,01

>0,1

Орнітиндекарбоксилаза, нкат/л

Mm

Р1

Р2

1,950,13

1,810,10

>0,1

1,840,15

>0,1

>0,1

0,870,08

<0,05

0,830,07

<0,05

>0,1

0,720,06

<0,05

<0,05

0,480,06

<0,01

0,370,02

<0,01

<0,05

Вільний оксипролін, мкг/мл

Mm

Р1

Р2

1,40,2

1,540,13

>0,1

1,630,22

>0,05

>0,1

2,910,18

<0,05

3,090,21

<0,01

>0,1

3,120,15

<0,01

>0,05

4,060,25

<0,01

4,180,22

<0,01

>0,1

Примітка: Р1 – рівень достовірності у порівнянні із контрольною групою; Р2 – рівень достовірності у порівнянні між показниками підгруп Б, В із А відповідної групи

Вивчення однієї з провідних ланок розвитку та прогресування уражень печінки невірусного генезу - активності процесів ПОЛ показало вірогідне збільшення концентрації їх кінцевих продуктів - ТБК-реактантів у крові хворих на стеатоз печінки в 2 рази, на ХГ в 7,7 разів і найбільше - в 11,4 разів у хворих на ЦП, при порівнянні із показниками контролю. При цьому, виявлено і вірогідне пригнічення активності СОД при стеатозі печінки в 1,2 разів, при ХГ - в 3,2 разів, а при ЦП - в 4,6 разів за показники контрольної групи, що свідчить про виражене виснаження системи АОЗ, особливо у хворих на ЦП (табл. 1).

Показним з точки зору оцінки подальшого прогресування ураження клітинних структур печінки виявилося співвідношення активності прооксидантної та антиоксидантної систем (ТБК-реактанти/СОД), яке складає 0,10,03 од. в контрольній групі, при стеатозі печінки збільшується до 0,220,05 од. (Р<0,05), при ХГ до 2,20,10 од. (Р<0,01), а при ЦП до 4,60,15 од. (Р<0,01). Прогресія показника, на наш погляд, є наслідком значної активації процесів ПОЛ в гепатоцитах на тлі пригнічення системи АОЗ, яке досягає найвищого ступеня при ХГ і особливо ЦП.

У хворих із супутньою біліарною дискінезією та КД виявлено ще більше порушення співвідношення активності процесів ПОЛ і АОЗ, переважно за рахунок достовірного збільшення сироваткової концентрації ТБК-реактантів крові.

Встановлено вірогідне зниження в крові хворих активності орнітиндекарбоксилази при ХГ (в 2,24 разів) і при ЦП (в 4,1 разів у порівнянні із показниками практично здорових осіб), а за наявності супутнього КД - в 2,71 і 5,27 разів відповідно, що свідчить про більш глибше порушення білковосинтетичної функції печінки на тлі дисбіотичних змін кишечника (Р<0,05). При цьому не було виявлено достовірного порушення білковосинтетичної функції печінки у хворих на стеатоз печінки, а також вірогідних її змін за наявності супутньої ДЖВШ.

Дослідження вмісту вільного оксипроліну як показника активності колагеноутворення у крові хворих на ХГ та ЦП засвідчило активацію процесів, які приводять до фібротизації печінки, що може бути обумовлено активацією кінцевими продуктами ПОЛ і ендотоксином клітин Купфера, синтезуючих колаген та перетворенням ліпоцитів у колагеноутворюючі клітини, однак це не мало статистичної вірогідності. При цьому концентрація цієї амінокислоти в крові при ХГ вірогідно збільшувалася в 2,1 разів, а при ЦП - в 3 рази при порівнянні із показниками контролю (Р<0,05). Водночас, при оцінці колагеноутворення в печінці у хворих на стеатоз печінки достовірних змін не знайдено, а при наявності супутньої ДЖВШ та КД встановлена вірогідна його активація.

Для виявлення характеру порушення функціонального стану жовчного міхура та сфінктерів жовчовидільної системи у хворих на стеатоз печінки та ХГ невірусного генезу із супутньою ДЖВШ було проведене фракційне дуоденальне зондування із подальшим дослідженням літогенних властивостей жовчі. При цьому встановлено вірогідне збільшення тривалості холедохової фази, періода закритого сфінктера Одді, міхурової та печінкової фаз, збільшення об'єму міхурової порції жовчі з нерівномірною інтенсивністю та ритмічністю (рис.1). Таким чином, встановлено, що при ХДЗП невірусного генезу переважає порушення жовчовиділення за гіпертонічно-гіпокінетичним типом та стає ще більш вираженим при прогресуванні захворювань печінки.

При дослідженні літогенних властивостей жовчі встановлено вірогідне зниження ХХК при ХГ на 20,2% в порівнянні із контролем (Р<0,05) в печінковій і на 35,6% (Р<0,05) в міхуровій порціях жовчі переважно за рахунок зниження вмісту ЖК. Водночас, у хворих із супутньою ДЖВШ на тлі стеатозу печінки встановлено вірогідне збільшення вмісту ХС, зменшення ЖК і відповідно ХХК при порівнянні із показниками контрольної групи на 41,7% тільки в міхуровій порції жовчі, а при ХГ із ДЖВШ вірогідні зміни літогенних властивостей жовчі спостерігались як в міхуровій так і в печінковій порціях жовчі і були найбільш виражені (табл. 2).

При вивченні характеру змін бактеріограми калових мас у хворих на ХДЗП із супутнім КД встановлено: достовірне зниження росту "корисної" цукролітичної флори (біфідобактерій до 6,120,27 lg КУО/г на тлі ХГ і до 5,910,25 lg КУО/г на тлі ЦП (Р<0,01) при порівнянні із показником практично здорових осіб (9,10,14 lg КУО/г); лактобактерій до 5,320,23 і 5,140,22 lg КУО/г відповідно, при показнику контролю (Р<0,05) 6,10,15 lg КУО/г), та підвищення росту "шкідливої" протеолітичної флори (кишкової палички до 7,360,09 і 7,500,11 lg КУО/г відповідно, при показнику контролю (Р<0,05) 6,10,14 lg КУО/г; лактозонегативної кишкової палички до 6,070,19 і 6,010,20 lg КУО/г, при показнику контролю (Р<0,05) 5,50,17 lg КУО/г.; золотистого стафілокока до 2,540,22 (Р>0,05) і 2,700,24 lg КУО/г, при контролі (Р<0,05) 2,10,10 lg КУО/г; та грибків Candida до 3,780,22 на тлі ХГ (Р<0,05) і до 3,950,21 lg КУО/г на тлі ЦП (Р<0,05) при порівнянні із титром практично здорових осіб 3,10,15 lg КУО/г.

Таблиця 2

Loading...

 
 

Цікаве