WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Ранній гістогенез дихальної системи у людини в умовах типової та атипової імплантації (автореферат) - Реферат

Ранній гістогенез дихальної системи у людини в умовах типової та атипової імплантації (автореферат) - Реферат

Таблиця 2

Взаємодія антибіотиків і пробіотиків: ріст пробіотиків

Пробіотики

Антибіотики в розведенні в мг/мл (вихідна концентрація – 1мг/мл)

Метронідазол

Цефтріаксон

Офлоксацин

0,01

0,005

0,0025

0,00125

0,00063

0,01

0,005

0,0025

0,00125

0,00063

0,01

0,005

0,0025

0,00125

0,00063

Bifidobacterium bifidum

+

+

+

+

+

-

-

-

-

+

-

-

-

-

+

Lactobacillus acidophillus

+

+

+

+

+

-

-

-

-

-

+

+

+

+

+

E.coli M-17

-

+

+

+

+

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

"+" - наявність росту ПБ, " –" - відсутність росту ПБ

Отже, з у рахуванням наведеного, власна схема біофармакологічної корекції ІЛГТК, як компонент комплексного хірургічного лікування ГАП передбачала застосування комбінацій наступних середників: протибактерійний засіб – фуразолідон (0,1 г 4 рази на добу), протигрибковий антибіотик – ністатин (500 000 од. 4 рази на добу); біологічний антагоніст – Sacharomyces boulardii (0,5 г 2 рази на добу); поверхнево-активний, газорезорбтивний засіб – симетікон (0,08 г 4 рази на добу); пробіотики – Lactobacillus acidophillus, Bifidobacterium bifidum № 791. Дозування останніх препаратів визначали відповідно до обраної системної АБТ при ГАП із застосуванням підвищуючого коефіцієнта: метронідазол (Lactobacillus acidophillus – 107 КУО 3 рази на добу; Bifidobacterium bifidum – 108 КУО 3 рази на добу), цефтріаксон (Lactobacillus acidophillus – 2107 КУО 3 рази на добу; Bifidobacterium bifidum – 2108 КУО 3 рази на добу), офлоксацин (Lactobacillus acidophillus – 107 КУО 3 рази на добу; Bifidobacterium bifidum – 2108 КУО 3 рази на добу).

Розпрацьовані схеми корекції ІЛГТК застосовували з перших днів госпіталізації чи післяопераційного періоду протягом 7-14 діб, залежно від особливостей перебігу ГАП.

Аналіз ефективності власної корекційної схеми проводили із залученням хворих контрольної і основної груп, останніх було поділено на дві співставимі підгрупи: першу підгрупу склали 26 (37,1 %) осіб, стандартизована лікувальна програма яких була доповнена власною схемою біофармакологічної корекції ІЛГТК; другу підгрупу сформували із 44 (62,9 %) пацієнтів, що отримували класичний варіант екоімунного харчування (Bengmark S., 1996).

Результати апробації розпрацьованої схеми корекції ІЛГТК засвідчили тотожність окремих показників її клінічної ефективності до класичного екоімунного харчування за результатами стандартних маркерів динамічного відслідковування перебігу ГАП. Отримані параметри відрізнялися на 3 – 5 %, що формувало відсутність статистично істотної різниці порівнюваних показників.

Проте, за ходом порівняльного аналізу було констатовано вищу ефективність пропонованої корекційної схеми за параметрами, які апріорно трактувалися як корегуючі: ВЧТ та його окремі клінічні вияви, товстокишковий біоценоз, ультраструктура слизової оболонки товстої кишки, інцидентність ГСУ.

У хворих, що отримували розпрацьовану схему екоімунної корекції ІЛГТК, при співставленні з пацієнтами другої підгрупи, ствердили вірогідно нижчі показники ВЧГ (6,91,4 vs 121,6 см вод. ст.; р<0,05) вже на 4 добу лікування. При порівняльному аналізі інцидентності ДН у хворих першої підгрупи й контрольної групи констатували існування суттєвих відмінностейаналізованого показника, що набули статистичної вірогідності (3,85 % vs 12,76 %; χ2=3,62; р=0,048) на 6 – 7 доби лікування. Залучення засобів прицільного впливу на патогенну бактерійну і фунгальну товстокишкову мікрофлору на відміну від результатів застосування класичного варіанту екоімунного харчування призвело до зростання вмісту лактобактерій, зниження персистенції стафілококів, грибів роду Candida і гемолітичної флори, що набуло статистичної вірогідності (р<0,05) в порівнянні з контрольною групою.

Морфологічні критерії суттєвішої ефективності власної корекційної схеми проявлялися відсутністю аномальних скупчення бактерійних тіл, руйнування цитоплазми й органел колоноцитів, дезорганізації ядра і каріотеки, порушення цілісності мембранних структур. Водночас, на фоні застосування класичного екоімунного харчування зміни обмежувалися розшарованістю власної пластинки слизової оболонки, поодинокими тромбованими гемокапілярами, вкороченнням мікроворсинок і надмірним накопиченням у цитоплазмі дегенеративно змінених мітохондрій.

Загалом, застосування опрацьованого лікувального підходу дало змогу вагомо покращити результати лікування хворих з ГАП. Так, отримані клінічні дані засвідчили зменшення числа ГСУ у хворих першої підгрупи у порівнянні з пацієнтами контрольної групи (7,7 % vs 25,6 %; χ2=4,524; р=0,0334) і другої підгрупи (7,7 % vs 15,9 %; χ2=0,38; р=0,53). При цьому в пацієнтів, що лікувалися із застосування власної схеми корекції ІЛГТК не було констатовано жодних локальних нагнійних процесів черевної порожнини і ГСУ обмежувалися лише двома випадками нижньодольової пневмонії, яка мала сприятливий перебіг. Залучення ефективнішої методики медикаментозної профілактики ГСУ при ГАП склала підґрунтя для зменшення вимушених повторних операцій у порівнянні з групою конвенційного лікування (0 vs 14; χ2=3,84; р=0,05) і хворими, що лікувалися із застосуванням класичної схеми екоімунної корекції (0 vs 4; χ2=0,56; р=0,45). Використання розпрацьованої схеми корекції ІЛГТК дозволило знизити летальність у пацієнтів з ГАП з 10,5% до 7,7 % в порівнянні з хворими контрольної групи. Вплив екоімунноїкорекції зумовив скорочення тривалості госпіталізації пацієнтів першої підгрупи до 17,75,3 доби, другої підгрупи – 18,29,4, водночас, у хворих контролю середній ліжкодень склав 19,38,9.

Аналіз результатів застосування розпрацьованої схеми екоімунної корекції ІЛГТК, як компоненту хірургічного лікування ГАП, засвідчив її суттєву клінічну ефективність, яка співставна з показниками лікування ГАП, наведені іншими дослідниками (Verwaest C., 2000; Bengmark S., 2003; Swaroop V.S., 2004).

ВИСНОВКИ

У дисертаційній роботі на підставі з'ясування провідних патогенетичних механізмів обґрунтовано та розпрацьовано схему диференційованої біофармакологічної корекції інтралюмінального гомеостазу товстої кишки при гострому панкреатиті і гострому перитоніті, впровадження якої у клінічну практику дозволяє зменшити кількість гнійно-септичних ускладнень і поліпшити результати лікування пацієнтів з гострою абдомінальною патологією.

  1. Гостра абдомінальна патологія у 96,5 % випадків супроводжується клінічно суттєвими моторно-евакуаторними розладами, які у переважної кількості пацієнтів (73,3 %) виявляються синдромом ентеральної недостатності. Важка форма ентеральної недостатності, що має місце у 49,2 % хворих з гострою абдомінальною патологією, є провідним фактором прогресування бактерійної транслокації, яка призводить до розвитку гнійно-септичних ускладнень і поліорганної недостатності.

  2. У хворих з гострою абдомінальною патологією, за даними бактеріологічного дослідження, в 79,2 % випадків виявляються суттєві зміни товстокишкової мікроекології, які характеризуються надмірним ростом гемолітичної кишкової палички, стафілококів, гемолітичних стафілококів і грибів роду Candida, пригніченням колонізації лактобактерій і біфідумбактерій. Стверджені порушення товстокишкової мікрофлори корелюють з глибиною пригнічення моторної активності шлунково-кишкового тракту і розвитком ГСУ.

  3. Гостра абдомінальна патологія незалежно від форми та ступеня важкості супроводжується підвищенням внутрішньочеревного тиску від 2 до 15,5 см вод. ст. Ступінь внутрішньочеревної гіпертензії корелює із важкістю клінічного перебігу гострої абдомінальної патології, розвитком ентеральної недостатності і гнійно-септичних ускладнень, що дає підстави трактувати вимірювання внутрішньочеревного тиску як ефективний та простий засіб прогнозування, диференціації важкості та моніторингу гострої абдомінальної патології.

  4. Конвенційна діагностика ентеральної недостатності, що базується на суб'єктивних критеріях є не достатньо ефективною для чіткого визначення стадійності процесу, відслідковування його динаміки та вибору адекватних корекційних засобів. Ентеральну недостатність доцільно градуювати відповідно до величини внутрішньочеревного тиску, за розпрацьованою схемою: легкий ступінь ентеральної недостатності – внутрішньочеревний тиск 2 – 7 см вод. ст.; середньо заавансований ступінь ентеральної недостатності – внутрішньочеревний тиск 8 – 12 см вод. ст.; важкий ступінь ентеральної недостатності – внутрішньочеревний тиск перевищує 13 см вод. ст.

  5. Гостра абдомінальна патологія супроводжується ультраструктурними змінами слизової оболонки товстої кишки – ключової ланки розвитку бактерійної транслокації, гнійно-септичних ускладнень і поліорганної недостатності. Максимальні зміни ультраструктурної організації слизової оболонки товстої кишки розвиваються у базальній мембрані та поверхневих верствах стовпчастих і келихоподібних клітин. Бактерійна транслокація, яка виявляється при заавансованих випадках гострої абдомінальної патології, за нашими даними може відбуватися двома шляхами: "per rexin" i "per diapedesin". Глибина ультраструктурної деструкції товстокишкового захисного бар'єру корелює з важкістю гострої абдомінальної патології, величною внутрішньочеревного тиску, ступенем товстокишкового дисбіозу.

  6. Стандартизоване комплексне хірургічне лікування пацієнтів з гострою абдомінальною патологією не забезпечує достатнього клінічного ефекту, оскільки не враховує низки особливостей патогенезу захворювання (товстокишковий дисбіоценоз, внутрішньочеревна гіпертензія, зміни ультраструктури слизової оболонки товстої кишки), негативно впливає на ключові фактори інтралюмінального гомеостазу товстої кишки, що супроводжується високою частотою локальних, абдомінальних й віддалених нагнійних процесів.

  7. Власна схема біофармакологічної корекції за рахунок впливу на основні фактори інтралюмінального гомеостазу товстої кишки, диференційоване дозування складових компонентів схеми відповідно до особливостей перебігу гострої абдомінальної патології та базової хірургічної тактики лікування, має вищу клінічну ефективність ніж класичне екоімуннехарчування і зумовлює вищий рівень нормалізації товстокишкового мікробіоценозу, зниження інцидентності внутрішньочеревної гіпертензії і дихальної недостатності.

  8. Застосування розпрацьованої схеми біофармакологічної корекції інтралюмінального гомеостазу товстої кишки при гострій абдомінальній патології дозволила знизити число гнійно-септичних ускладнень з 25,6 % до 7,7 % (χ2=4,524; р=0,0334) із суттєвою зміною їх структури й танатогенетичної ролі та зменшити тривалість стаціонарного лікування з 19,38,9 до 17,75,3 ліжко-дня.

Loading...

 
 

Цікаве