WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Ранній гістогенез дихальної системи у людини в умовах типової та атипової імплантації (автореферат) - Реферат

Ранній гістогенез дихальної системи у людини в умовах типової та атипової імплантації (автореферат) - Реферат

Внутрішньочеревна гіпертензія при гострому панкреатиті

Діагноз

Max

Min

Mm

р

Mediana

Загалом хворих

ГПа І*

9

3

5,51,2

ГПа І vs ГПа ІІ, р=0,036

ГПа І vs ГПа ІІІ, р=0,01

ГПа І vs N**, р< 0,0001

7

29

(64,4 %)

ГПа ІІ*

14,5

4

9,34,8

ГПа ІІ vs ГПа І, р=0,036

ГПа ІІ vs ГПа ІІІ, р=0,89

ГПа ІІ vs N**, р< 0,0001

10

13

(28,9 %)

ГПа ІІІ*

15,5

4

9,83,7

ГПа ІІІ vs ГПа І, р=0,01 ГПа ІІІ vs ГПа ІІ, р=0,89

ГПа ІІІ vs N*, р=0,0066

10

3

(6,7 %)

Загалом

15,5

3

8,33,5

9

45

(100 %)

*– ступені важкості гострого панкреатиту, ** – нормальний показник ВЧТ

Перебіг ГПе (35 пацієнтів; 100 %) у післяопераційному періоді супроводжувався непостійністю показників ВЧТ від 3,1 до 14,8 см вод. ст. Водночас, слід відзначити певну закономірність кореляції ступеня заавансованості основної патології та величини ВЧТ.Відтак, найвищий рівень гіпертензії ствердили у 2 (9,5 %) пацієнтів з найважчим перебігом ГПе, менше критичні вияви ВЧГ відстежували у 8 (38,1 %) хворих із середньоважкою формою ГПе і, відповідно, мінімальне підвищення ВЧТ спостерігали в 11 (52,4 %) хворих з Мангаймським індексом перитоніту  20. Проте, у пізній післяопераційний період констатували мінімальну відмінність абсолютних показників ВЧТ у пацієнтів із найважчим і середньоважким перебігом ГПе. При аналізі результатів вимірювання відзначили пряму кореляцію величини ВЧТ й заавансованості ЕН при ГПа і ГПе. Констатована закономірність сформувала підґрунтя для вирішення питання об'єктивізації наявного розподілу синдрому ЕН за окремими ступенями важкості. Отже, результати вимірювання ВЧТ дозволили об'єктивно виділити три клінічно суттєві варіанти ЕН: легкий ступінь ЕН (помірно виражені типові клінічні ознаки ЕН, ВЧТ – 2-7 см вод. ст.); середньо заавансований ступінь ЕН (виражені типові клінічні ознаки, ВЧТ – 8-12 см вод. ст.); важкий ступінь ЕН (заавансовані типові клінічні ознаки, ВЧТ > 13 см вод. ст.).

Ультраструктура слизової оболонки товстої кишки. З огляду на відсутність переконливих даних про морфологічні особливості кишкового бар'єру при ГАП ми провели електронно-мікроскопічне дослідження прижиттєвих біоптатів товстокишкової стінки у 10 пацієнтів з ГАП. Узагальнюючи результати аналізу 140 мікрофотографій, ми ствердили низку притаманних змін ультраструктурної організації клітин та елементів строми слизової оболонки товстої кишки. Так, констатований мозаїчний характер ураження характеризувався різною глибиною альтерації окремих верств слизівки. Початкові етапи дезорганізації ультраструктури, що виявлялися набряком, зниженням електронної щільності цитоплазми і ядра, дистопією мікрофіламентів, обмежувалися власною м'язовою пластинкою. Помірну заавансованість патологічних змін виявили також в глибоких верствах крипт: у вказаних ділянках домінували епітеліоцити із вкороченими мікроворсинками, надмірним накопиченням у цитоплазмі автолізосом і дегенеративно змінених мітохондрій. Водночас, найвищим ступенем структурної дезорганізації характеризувалися стовпчасті й келихоподібні епітеліоцити, дотичні до кишкового простору. Цитоплазма зазначених клітин була представлена апікально розташованими ядрами з аномальним вмістом гетерохроматину зруйнованими органелами без чіткої диференціації та скупченнями бактерійних тіл чи їх фрагментів. Апікальні міжклітинні контакти епітеліоцитів були порушенні, утворені проміжки містили детрит і бактерійні тіла. Базальна мембрана не визначалася або перебувала на стадії деструкції. Прилеглі гемокапіляри були оточені зонами перивазального лізису фібробластів й колагенових волокон, просвіт судин виповнювали еритроцитарні тромби.

Таким чином, при ГАП заавансована деструкція поверхневих верств слизової оболонки ініціювала аномальну міграцію кишкових бактерій. За даними електронно-мікроскопічного дослідження ми виокремили два ймовірні механізми бактерійної транслокації при ГАП: "per rexin" i "per diapedesin".

Провівши клініко-морфологічні паралелі, у 7 пацієнтів (70 %) з 10 (100 %) обстежених ми ствердили пряму кореляцію між глибиною деструкції слизової оболонки товстої кишки та особливостями перебігу ГАП, а саме тривалістю і клінічною заавансованістю захворювання, величною ВЧТ, ступенем товстокишкового дисбіозу.

Медикаментна корекція ІЛГТК при ГПа і ГПе. Поглиблене вивчення клінічних, інструментальних, лабораторних і морфологічних аспектів ІЛГТК – одного з провідних патогенетичних компонентів ГАП, що відіграє визначальну роль у розвитку низки системних ускладнень, засвідчує недосконалість конвенційних схем лікування ГАП та обґрунтовує доцільність розпрацювання й впровадження засобів, спрямованих на прицільну корекцію ІЛГТК при ГАП. З метою з'ясування ефективності застосування пробіотиків й пребіотиків при ГАП, ми провели апробацію стандартизованої схеми екоімунного харчування (Bengmark S., 1996) у 44 пацієнтів основної групи. Статистичне опрацювання й порівняльний аналіз отриманих показників проводили із залученням клініко-лабораторних та інструментальних маркерів динамічного відстежування перебігу ГАП у хворих контрольної групи (86 осіб) й 44 осіб основної групи, комплексне хірургічне лікування останніх доповнювалося типовою схемою екоімунної корекції. Загалом, клінічна апробація екоімунного харчування при ГАП засвідчила її суттєву ефективність.

Так, у пацієнтів основної групи спостерігали стрімкіше зменшення інцидентності ЕН із формування вірогідної різниці показників (χ2=5,048; р= 0,0247) на 6 добу лікування. При відстежуванні випадків серцево-судинної недостатності, констатували істотну міжгрупову різницю інцидентності цього синдрому (χ2=5,357; р=0,0206) в кінці першого тижня стаціонарного лікування (5 – 8 доби). Застосування екоімунного харчування зумовило формування суттєвої міжгрупової різниці інцидентності ПОН (χ2=4,200; р=0,0404), що була стверджена на 7 добу лікування. Співставляючи абсолютні показники лейкоцитозу, ми ствердили існування чіткої міжгрупової відмінності параметру (9,042,35 vs 12,782,7 Ґ/л; р=0,036) у період з 7 по 9 доби спостереження. Подібну закономірність констатували й при порівняльному аналізі інцидентності септичних лейкоцитарних реакцій (34,1 % vs 52,2 %; χ2=3,2; р=0,007).

Водночас, застосування екоімунного харчування не забезпечило достатнього ступеня корекції окремих патогенетичних ланок ГАП. Так, аналіз результатів вимірювання ВЧТ засвідчив неістотну міжгрупову різницю абсолютних значень ВЧТ (11,81,9 vs 13,22,1 см вод. ст.; р=0,12). Вплив класичної екоімунної корекції на товстокишкову мікрофолору обмежувався лише вагомим підвищенням вмісту біфідумбактерій (4,11,7 vs 2,81,3; р<0,05) на фоні надмірної персистенції патогенів, зокрема гемолітичної флори (2,581,77 vs 2,81,6; р0,05) та грибів роду Candida (4,91,2 vs 6,11,3; р0,05), і супресивного характеру росту лактобактерій (3,2 1,6 vs 2,31,2; р0,05).

Залучення в комплексну програму хірургічного лікування пацієнтів з ГАП екоімунного харчування забезпечило формування майже двократної цифрової відмінності між інцидентністю ГСУ (15,9 % vs 25,6 %; χ2=1,063; р=0,3026) у пацієнтів основної й контрольної груп, однак остання не набула статистичної вірогідності. Отже, результати апробації класичної схеми екоімунного харчування при ГАП сформували підґрунтя для прицільної модифікації схеми екоімунної корекції з врахуванням стверджених нами патогенетичних особливостей та різних режимів лікування ГАП.

Згідно спостережень низки дослідників (Бруневич С.Э. и др., 2001) значною активністю щодо інтестинальних патогенів характеризуються похідні нітрофурану, зокрема фуразолідон – кишковий антисептик локальної дії, з широким протимікробним спектром без суттєвого впливу на анаеробну інтестинальну флору. Окрім цього, враховуючи аномальний рівень персистенції грибів роду Candida, актуальним постало питання про введення в схему корекції антимікотиків, зокрема, ністатину. Потенціювання впливу ксенобіотиків досягали шляхом впровадження в схему ліофілізованої форми Sacharomyces boulardii – біологічного антагоніста кишкових патогенів. Враховуючи один з провідних патогенетичних механізмів ВЧГ – парез ШКТ з інтралюмінальним накопиченням газів, як можливий варіант вирішення зазначеного питання ми запропонували застосування поверхнево-активних речовин із газо-резорбтивними властивостями. Подібним вимогам відповідає симетікон. Усі перераховані препарати, окрім пробіотиків, використовували в максимально допустимих добових дозах. Дозування пробіотиків (Bifidobacterium bifidum № 791 і Lactobacillus acidophillus) встановлювали з урахуванням особливостей системної АБТ й визначеним підвищуючим коефіцієнтом, який вираховували за результатами експериментального дослідження взаємодії антибактерійних середників (цефтріаксон, метронідазол, офлоксацин) і пробіотичних бактерій (див. табл. 2).

Loading...

 
 

Цікаве