WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Якість життя та шляхи його поліпшення у дітей з порушеннями ритму серця (автореферат) - Реферат

Якість життя та шляхи його поліпшення у дітей з порушеннями ритму серця (автореферат) - Реферат

Гіпоксантин, мкмоль/мл

6,00,2III–V

6,10,2 III–V

7,60,1I,II,IV,V

5,00,3I,II,III,V

8,80,2I–IV

Ксантин, мкмоль/мл

6,80,3III,V

6,80,2 III–V

5,70,2I,II,V

5,90,2I,IIV

7,90,3I–IV

Сумарный показник ГК+КС, мкмоль/мл

12,50,3III–V

12,90,3IV,V

13,30,2I,III,IV

10,90,3 I,II,III,V

16,70,3I–IV

Коефіцієнт ГК/КС

0,890,1III,V

0,870,1III,V

1,290,1I,II,IV

0,810,1III,V

1,210,1I,II,IV

Примітка. р<0,05; достовірність відмінностей показників між І–V групами.

У зв'язку з відсутністю критеріїв норми серотоніну і мелатоніну в крові у недоношених новонароджених були проаналізовані дані показники у недоношених новонароджених групи порівняння. Результати дослідження серотоніну в крові у недоношених новонароджених усіх досліджуваних груп протягом раннього неонатального періоду свідчили про підвищений його вміст протягом чотирьох діб життя, що віддзеркалювало активацію утворення серотоніну.

Порівняння вмісту серотоніну в крові у недоношених новонароджених досліджуваних груп при народженні показало, що в групі порівняння відзначався найнижчий його рівень, а найбільш високий – у померлих недоношених новонароджених, що свідчить про різну реакцію організму на патологію. Цей факт вважається надзвичайно важливим для прогнозування виникнення уражень ЦНС, оскільки є результати досліджень, що свідчать про тісний зв'язок між гемоциркуляторними змінами і метаболізмом серотоніну при перинатальній гіпоксії(Клименко Т.М., 2000; Сауленбекова Л.О., с соавт. 1987). У доношених новонароджених встановлено взаємозв'язок рівня серотоніну і мелатоніну з тяжкістю церебральних порушень: чим вище рівень серотоніну, тим більш тяжким є ураження ЦНС гіпоксичного генезу. Для умовно здорових недоношених новонароджених, що перенесли гостру гіпоксію в пологах, характерна активація мелатонінутворюючої функції епіфізу, що підтверджується даними літератури. Функціональну активацію шишкоподібного тіла при гострій гіпоксії можна віднести до захисних антистресових механізмів, оскільки мелатонін, як виражений ендогенний антиоксидант, має різноманітні нейропротекторні властивості і захищає нейрони від окисного стресу. Отже, участь епіфізу мозку в адекватному антистресовому захисті забезпечує гладкий перебіг раннього неонатального періоду у недоношених новонароджених.

Зовсім інше утворення індоламінів відмічається в групах дітей з ураженням ЦНС різного генезу, для яких при народженні характерним є зменшення вмісту мелатоніну та збільшення вмісту серотоніну в крові відносно групи порівняння. Причому найнижчий рівень мелатоніну і високий вміст серотоніну серед хворих спостерігався в померлих новонароджених.

Оскільки мелатонін виробляється із серотоніну, важливе значення в оцінці функції епіфізу набуває їхнє співвідношення (С/М), що використано вперше нами на підставі математично доведеної його високої інформативності для оцінки перебігу і наслідків захворювання. Аналіз коефіцієнта С/М виявив, що в умовно здорових недоношених новонароджених групи порівняння, які перенесли гостру гіпоксію в пологах, відбувається активна продукція мелатоніну із серотоніну, що віддзеркалюється коефіцієнтом їхнього співвідношення - 5,80,5. У недоношених новонароджених з ГІУ ЦНС і СПТ, які перенесли хронічну внутрішньоутробну гіпоксію, вироблення мелатоніну із серотоніну рівнозначне, але вірогідно менше, ніж у групі порівняння (коефіцієнт С/М дорівнює 10,40,4). Це розцінено нами як активація серотонінутворюючої функції зі зменшенням продукції мелатоніну, що можна вважати порушенням мелатонінутворюючої функції епіфізу мозку за рахунок тривалого пренатального гіпоксичного страждання.

Найменша продукція мелатоніну при народженні відзначена в групі померлих дітей, у яких відмічається найвищий вміст серотоніну, що визначило підвищення коефіцієнта С/М до 13,51,0 і свідчить про наявність вираженої стресової реакції. Пригнічення мелатонінутворюючої функції епіфізу мозку, а отже, і захисної антистресової реакції, супроводжувалося недостатньою компенсацією і зривом процесів адаптації вже при народженні у новонароджених з необоротними ураженнями ЦНС. Підвищення коефіцієнта С/М>11,5 є прогностично несприятливим критерієм для видужання.

Нами також спостерігалася зміна коефіцієнта С/М у дітей з ВУІ: щодо показника у групи порівняння відзначалося його достовірне підвищення, а у порівнянні з іншими основними групами його величина була вірогідно нижчою і складала 8,70,4. Таким чином, у недоношених новонароджених з ВУІ, що перенесли гостру гіпоксію в родах, порушена мелатонінутворююча функція вже при народженні. Останнє дозволяє припустити латентний перебіг інфекційного процесу у внутрішньоутробному періоді, який не супроводжується розвитком хронічної гіпоксії, але характеризується активацією функції епіфізу ще внутрішньоутробно, що є одним із захисних механізмів плоду від внутрішньоутробної інфекції.

Вивчення динаміки індоламінів протягом 7 діб життя з метою встановлення значущості функціональної участі пінеальної залози в умовно здорових недоношених новонароджених показало, що бурхлива відповідь здорового недоношеного новонародженого на гостру гіпоксію в процесі народження супроводжується підйомом вмісту пуринових основ у крові і активацією функцій пінеальної залози. Усе викладене обумовлює гладкий перебіг адаптаційних процесів у ранньому неонатальному періоді. Активація серотонінутворюючої функції з порушенням утворення мелатоніну при народженні характерна для недоношених новонароджених з ураженнями ЦНС унаслідок як хронічної внутрішньоутробної гіпоксії, так і внутрішньоутробного інфікування. Чим триваліше шкідливий вплив, тим більше гноблення мелатонінутворюючої функції епіфізу мозку, тим менш виражені процеси компенсації після народження і вище імовірність виникнення тяжкого ураження ЦНС.

Перебіг раннього неонатального періоду в недоношених новонароджених з ВУІ характеризувався нормалізацією пуринового обміну до 7-ї доби життя на фоні стимуляції утворення, що зберігалося, і порушенням мелатонінутворюючої функції епіфізу протягом усього періоду спостереження.

Ранній неонатальный період у недоношених новонароджених з ГІУ ЦНС характеризувався активацією утворення серотоніну і пригніченням мелатонінутворюючої функції епіфізу мозку, а підвищення коефіцієнта С/М на 7 добу життя до 9,80,2пг/мл супроводжувалося збільшенням тяжкості стану.

Для дітей із СПТ у ранньому неонатальному періоді були характерні збереження стимуляції серотонінутворюючої функції, а саме: збільшення вмісту серотоніну в крові та активація вироблення мелатоніну в 1 добу життя з (31,92,1) до (44,12,1) пг/мл, що віддзеркалювало активну антистресову реакцію на травматичне ушкодження в процесі пологів. Повторний підйом рівня мелатоніну з (28,72,6) до (35,51,2) пг/мл відзначався на 5 добу життя на фоні зниження показників пуринового обміну (коефіцієнт ГК/КС<1,0). Усе це супроводжувалося зростаючою патологічною неврологічною симптоматикою і свідчило про збільшення тяжкості ураження ЦНС через ще більше погіршення перфузії, у тому числі й мозкової, що призводить до порушення споживання кисню тканинами.

У померлих новонароджених активація утворення серотоніну (найвищий рівень серотоніну) і пригнічення мелатонінутворюючої функції епіфізу (найнижчий вміст мелатоніну) протягом 5 діб спостереження поєднувалися з порушенням вмісту пуринових основ. Коефіцієнт ГК/КС<1,0 з 5 доби життя свідчив про неможливість кисневого забезпечення, очевидно, через тканеву гіпоксію. Різке падіння показників мелатоніну до (15,12,1) пг/мл і серотоніну до (108,95,9) нмоль/мл на 7 добу життя передувало смерті хворих і було розцінене нами, як виснаження резервних можливостей компенсації розладів гомеостазу.

Простежено вміст мелатоніну в двох біологічних рідинах: у крові і лікворі протягом 7 діб життя. Діти з ураженням ЦНС унаслідок хронічної гіпоксії плоду й асфіксії новонароджених слабкіше, ніж діти зі СПТ і ВУІ, реагували на додатковий стресорний вплив – акт народження через природні родові шляхи. Рівень мелатоніну в лікворі у новонароджених із СПТ у 1–3 добу був у 2,8 раза нижче, ніж у дітей з ГІУ ЦНС, а до 5–7 доби, на відміну від останніх, мав місце різкий підйом вмісту мелатоніну – до (9,51,4) пг/мл, тобто в 3,2 раза. Отже, в групі новонароджених із СПТ мало місце зворотньо пропорційна залежність між показниками мелатоніну крові і ліквору до 3 доби життя, що знайшло відображення у високій величині співвідношення – 12,6.

Loading...

 
 

Цікаве