WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Діагностика і хірургічне лікування хронічної критичної ішемії нижніх кінцівок, поєднаної з мультифокальним атеросклерозом (автореферат) - Реферат

Діагностика і хірургічне лікування хронічної критичної ішемії нижніх кінцівок, поєднаної з мультифокальним атеросклерозом (автореферат) - Реферат

Кількість пацієнтів із сприятливими типами продукції СА фагоцитами через 21 день та через 3 місяці переважала в групі вживання вітамінів. Таким чином, раннє (з перших 24 годин розвитку) включення в терапію пацієнтів з Q-ГІМ фолієвої кислоти, ціанокобаламіну та піридоксину сприяло суттєвому зниженню спонтанної продукції СА нейтрофілами та моноцитами та підвищенню резерву їх активації під час лікування з переважанням частки пацієнтів із сприятливою продукцією СА.

Відмічена була недостовірна різниця між групою пацієнтів, що приймали вітаміни, та контрольною за рівнями Ig A (2,100,30 та 2,580,23 г/л) та Ig М (0,800,08 та 1,050,09 г/л) через 3 місяці спостереження.

При дослідженні маркерів гострофазового запалення (СРБ та ІЛ-6) через 3 місяці лікування в групі лікування фолієвою кислотою, ціанокобаламіном та піридоксином процент зниження концентрації СРБ був достовірно вище, ніж у контрольній (80,034,16% та 54,0814,0% відповідно). Через 3 місяці терапії в групі лікування вітамінами відмічався достовірно нижчий рівень ІЛ-6, ніж у контрольній (30,331,89 та 81,8523,34 пг/мл). Таким чином, терапія, спрямована на корекцію ГГЦ, сприяла зниженню активності гострофазового запалення у пацієнтів з ІМ. Рівень ГП ліпідів через 3 місяці лікування виявився достовірно нижчим в групі вживання вітамінів на відміну від контрольної (1,570,09 та 1,850,1 ммоль/л), що свідчить про зниження активності ПОЛ під впливом терапії фолієвою кислотою, ціанокобаламіном та піридоксином.

При надходженні рівень ГЦ плазми був достовірно вищим в групі лікування фолієвою кислотою, ціанокобаламіном та піридоксином, ніж в контрольній групі (42,417,07 та 28,996,32 мкмоль/л відповідно). За 3 місяці лікування в групі хворих, що вживали вітаміни рівень ГЦ плазми достовірно знизився і став достовірно нижчим, ніж в контрольній групі (31,055,13 та 60,567,61 мкмоль/л відповідно). В групі хворих, що не отримували вітаміни, він, навпаки, став достовірно вищим у порівнянні з початковим, що свідчить про зсув обміну метіоніну в бік накопичення ГЦ у пацієнтів з ІМ у віці понад 55 років.

При розділі груп вітамінотерапії на підгрупи за ознакою лікування симвастатином отримані такі дані: в підгрупі хворих, які не отримували симвастатин, початковий рівень ГЦ склав 49,4710,07 мкмоль/л, а кінцевий – 27,887,69 мкмоль/л (зниження на 36,3%); в підгрупі пацієнтів, що лікувалися вітамінами та симвастатином, початковий рівень ГЦ склав 36,4810,14 мкмоль/л, а кінцевий - 36,826,99 мкмоль/л. Серед пацієнтів, що не приймали фолієву кислоту, ціанокобаламін та піридоксин в підгрупі без симвастатину показники були 31,3512,37 мкмоль/л та 62,6611,48 мкмоль/л відповідно, а у підгрупі лікування симвастатином - 28,757,31 мкмоль/л та 64,2010,28 мкмоль/л відповідно. У підгрупі хворих, що лікувалися симвастатином та вітамінами, рівень ГЦ плазми достовірно не змінився за час лікування, в той час як у підгрупі лікування симвастатином, але без вітамінів, він виріс більш, ніж вдвічі (як і в підгрупі без статинів та без вітамінів). Тобто, додавання до базисної терапії (антитромбоцитарні препарати, бета-блокатори, інгібітори АПФ та статини) фолієвої кислоти, ціанокобаламіну та піридоксину у відповідних дозах в перші 24 години від початку ГІМ гальмує наростання гомоцистеїнемії у пацієнтів з ІМ. Цей вплив відображається і на клінічних результатах. Приймаючи до уваги дані інструментальних та лабораторних досліджень, можна пояснити і різницю між групами у перебігу захворювання та клінічних виходах.

На малюнку 2 показана 3-місячна виживаність без проявів серйозних кардіальних подій (смерть, повторний нефатальний ІМ і постінфарктна стенокардія) по групах лікування. Розходження між контрольною групою та групою лікування симвастатином та вітамінами, та між контрольною групою і групою симвастатину за частотою цих подій виявилися статистично достовірними (р<0,05).

Мал. 2. Виживаність пацієнтів без серйозних кардіальних подій в залежності від терапії

Таким чином, у дослідженні відзначається достовірний вплив ранньої терапії симвастатином, фолієвою кислотою, ціанокобаламіном та піридоксином при ГІМ на виживаність без проявів серйозних кардіальних подій (смерть, повторний нефатальний ІМ і постінфарктна стенокардія) за 3-місячний період спостереження. Цей вплив здійснюється за рахунок позитивного впливу означеної терапії на неліпідні чинники захворювання та на ліпідний склад крові.

ВИСНОВКИ

В дисертації наведене теоретичне узагальнення і нове вирішення актуального наукового завдання кардіології щодо корекції неліпідних факторів розвитку атеротромбозу та лікування і вторинної профілактики гострого Q-інфаркта міокарда.

  1. Гіпергомоцистеїнемія негативно впливає на перебіг гострого Q-інфаркту міокарда та сприяє розвитку його ускладнень, в тому числі і в ранньому постінфарктному періоді, значно погіршуючи виживаність пацієнтів без серйозних кардіальних подій (смерть, повторний інфаркт міокарда та постінфарктна стенокардія), викликаючи достовірне підвищення спонтанної продукції супероксид аніону фагоцитами та достовірне зниження резерву їх активації, гомоцистеїн підвищує активність гострофазового запалення у пацієнтів з гострим Q-інфарктом міокарда (достовірне підвищення рівнів С-реактивного білка та інтерлейкіну-6 сироватки крові).

  2. Отримані результати свідчать, що гіпергомоцистеїнемія у пацієнтів з гострим Q-інфарктом міокарда потребує корекції, для якої патогенетично обґрунтованим є раннє (з першої доби) використання фолієвої кислоти, ціанокобаламіну та піридоксину.

  3. Застосування комплексу вітамінів (фолієвої кислоти, ціанокобаламіну та піридоксину) протягом 12 тижнів на фоні базисної терапії у пацієнтів після гострого Q-інфаркту міокарда сприяє достовірному зниженню рівня продукції супероксид аніону нейтрофілами та моноцитами з достовірним підвищенням резерву їх активації, достовірному зниженню рівнів імуноглобулінів А і М, С-реактивного білка та інтерлейкіну-6, значному зниженню рівня гомоцистеїну плазми крові в ранньому постінфарктному періоді.

  4. Раннє застосування симвастатину в добовій дозі 20 мг у пацієнтів з гострим Q-інфарктом міокарда сприяло зниженню частоти серйозних кардіальних подій (смерть, повторний інфаркт міокарда та постінфарктна стенокардія), підвищенню фракції викиду лівого шлуночка на 3-й тиждень терапії (з 43,090,92% до 47,922,28%, p<0,05), підвищенню резерву активації нейтрофілів (з 27,887,5% до 63,7234,2%, p<0,05) через 3 місяці терапії та моноцитів (з 35,0311,9% до 72,525,2%, p<0,05) через 21 день терапії, достовірному зниженню рівнів імуноглобулінів А і М через 3 місяці терапії, зниженню активності запалення (достовірно більш виражене зниження рівнів С-реактивного білка та інтерлейкіну-6), достовірному зниженню рівнів загального холестерину і ХС-ЛПНЩ на 3-й місяць терапії. Лікування симвастатином виявилося безпечним.

  5. Вплив терапії симвастатином на імунозапальні фактори прогресування ІХС у пацієнтів з гострим Q-інфарктом міокарда більш виразний і спостерігається швидше, ніж на ліпідні фактори (рівні загального холестерину та ХС-ЛПНЩ).

6. Комбінована терапія симвастатином, фоліевою кислотою, ціанокобаламіном та піридоксином у пацієнтів з гострим Q-інфарктом міокарда знижує ризик розвитку серйозних кардіальних подій (смерть, повторний інфаркт міокарда та постінфарктна стенокардія), сприяє поліпшенню скорочувальної функціїї міокарда, зниженню рівня продукції супероксид аніону фагоцитами і підвищенню їхнього резерву активації, зниженню рівня маркерів запалення та гомоцистеїну плазми крові, а також зниженню рівнів загального холестерину та ХС-ЛПНЩ.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

  1. Для комплексної оцінки ризику пацієнтів з гострим інфарктом міокарда рекомендовано досліджувати рівні С-реактивного білка, імунологічних показників (продукція супероксид аніону фагоцитами, рівні основних класів імуноглобулінів) та, при можливості, гомоцистеїну та інтерлейкіну-6. Рівень гомоцистеїну вище 15 мкмоль/л слід розцінювати як маркер несприятливого перебігу Q-інфаркту міокарда та раннього постінфарктного періоду.

  2. Рекомендується раннє (з перших 24 годин) використання симвастатину в добовій дозі 20 мг незалежно від рівня загального холестерину та ХС-ЛПНЩ у пацієнтів з гострим Q-інфарктом міокарда.

3. Рекомендується раннє використання фолієвої кислоти в добовій дозі 1 мг, ціанокобаламіну в добовій дозі 140 мкг та піридоксину в добовій дозі 10 мг на фоні базисної терапії у пацієнтів з гострим інфарктом міокарда віком понад 55 років.

СПИСОК НАУКОВИХ ПРАЦЬ, ОПУБЛІКОВАНИХ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

  1. Дзяк Г.В., Коваль Е.А., Каплан П.А. Взаимосвязь ряда острофазовых маркеров воспаления и осложненного течения Q-инфаркта миокарда // Запорож. мед. журн. – 2003. – Т. 1, №6. – С. 50-51. (Дисертантом особисто проведений аналіз літературних джерел, клінічне обстеження, оцінка даних клінічних, інструментальних та лабораторних досліджень хворих, статистична обробка отриманих даних, формулювання висновків).

  2. Каплан П.О., Півняк А.Г. Ефективність та безпечність використання вазиліпу у лікуванні дисліпідемій // Мед. перспективи. – 2004. – Т. 9, №2. – С. 39-42. (Дисертантом особисто проведений аналіз літературних джерел, клінічне обстеження, оцінка даних клінічних, інструментальних та лабораторних досліджень хворих, статистична обробка отриманих даних, формулювання висновків).

  3. Дзяк Г.В., Коваль Е.А., Коркушко О.В., Лутай М.И., Волков В.И., Поливода С.Н., Глушко Л.В., Каплан П.А., Пивняк А.Г. Эффективность и безопасность применения симвастатина у больных с гиперхолестеринемией: результаты многоцентрового клинического исследования // Укр. кардіол. журн. – 2004. – №4. – С. 19-22. (Дисертантом особисто проведені клінічне обстеження, оцінка даних клінічних, інструментальних та лабораторних досліджень хворих).

  4. Дзяк Г.В., Коваль Е.А., Каплан П.А., Ткаченко Н.И. Целесообразность и подходы к коррекции гипергомоцистеинемии у больных с атеротромбозом и острыми коронарными синдромами // Сучасні проблеми медико-соціальної експертизи і реабілітації хворих та інвалідів внаслідок серцево-судинних захворювань: Зб. ст. наук.-практ. конф. Укр. Держ. НДІ МСПІ. – Дніпропетровськ, 2002. – С. 54-59. (Дисертантом особисто проведений аналіз літературних джерел, клінічне обстеження, оцінка даних клінічних, інструментальних та лабораторних досліджень хворих, статистична обробка отриманих даних, формулювання висновків).

  5. Дзяк Г.В., Коваль О.А., Каплан П.О., Півняк А.Г. Запалення та імунопатологічні зміни при гострих коронарних синдромах: чи необхідна зміна стандартів терапії? // Нова медицина. – 2003. - №4(9). – С. 26-30. (Дисертантом особисто проведений аналіз літературних джерел).

  6. Дзяк Г.В., Коваль Е.А., Каплан П.А. Гипергомоцистеинемия и целесообразность её коррекции у больных ишемической болезнью сердца // Междунар. мед. журн. – 2004. – Т.10, №1. – С. 15-17. (Дисертантом особисто проведений аналіз літературних джерел, клінічне обстеження, оцінка даних клінічних, інструментальних та лабораторних досліджень хворих, статистична обробка отриманих даних, формулювання висновків).

  7. Коваль Е.А., Каплан П.А., Зубович С.Р. Уровень продукции цитотоксических метаболитов фагоцитами у больных с Q-инфарктом миокарда и возможные пути его фармакологической коррекции статинами // Тезисы науч.-практ. конф. "Атеросклероз та атеротромбоз: патогенез, клініка, лікування" (Інститут терапії АМН України, м. Харків, 16-17 жовтня 2003 р.). – 2003. – С. 10-11. (Дисертантом особисто проведений аналіз літературних джерел, клінічне обстеження, оцінка даних клінічних, інструментальних та лабораторних досліджень хворих, статистична обробка отриманих даних, формулювання висновків).

  8. Дзяк Г.В., Коваль Е.А., Каплан П.А. Взаимосвязь свободнорадикального окисления липидов и осложненного течения Q-инфаркта міокарда // Вісн. Вінницького нац. мед. ун-ту. – 2004. – №8 (1). – C. 9-10. (Дисертантом особисто проведені клінічне обстеження, оцінка даних клінічних, інструментальних та лабораторних досліджень хворих, формулювання висновків).

  9. Дзяк Г.В., Каплан П.А., Пивняк А.Г. Липидные и нелипидные эффекты вазилипа у больных с ИБС // Матеріали VII нац. конгресу кардіологів України: Тези наук. доп. 21-24 вересня 2004 р. – Дніпропетровськ, 2004. – С. 161. (Дисертантом особисто проведені клінічне обстеження, оцінка даних клінічних, інструментальних та лабораторних досліджень хворих, формулювання висновків).

  10. Дзяк Г.В., Каплан П.А., Щукина Л.А. Результаты раннего применения генерического симвастатина у больных с острым Q-инфарктом миокарда // Матеріали VII нац. конгресу кардіологів України: Тези наук. доп. 21-24 вересня 2004 р. – Дніпропетровськ, 2004. – С. 242. (Дисертантом особисто проведені клінічне обстеження, оцінка даних клінічних, інструментальних та лабораторних досліджень хворих, формулювання висновків).

  11. Коваль Е.А., Шостак Л.В., Каплан П.А., Лебедь Т.Л. Сравнительная оценка эффективности и безопасности ранней статинотерапии у больных с Q-инфарктом миокарда // Матеріали VII нац. конгресу кардіологів України: Тези наук. доп. 21-24 вересня 2004 р. – Дніпропетровськ, 2004. – C. 248. (Дисертантом особисто проведені клінічне обстеження, оцінка даних клінічних, інструментальних та лабораторних досліджень хворих, формулювання висновків).

  12. Koval' O., Kaplan P., Shostak L., Pivnyak A. Estimation of efficacy and safety of early treatment with simvastatin in patients with Q wave myocardial infarction // Programme and Book of Abstracts of European Society of Cardiology Working Group on Acute Cardiac Care. – Rome, 2004. – P. 65-66.

Loading...

 
 

Цікаве