WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Діагностика і хірургічне лікування хронічної критичної ішемії нижніх кінцівок, поєднаної з мультифокальним атеросклерозом (автореферат) - Реферат

Діагностика і хірургічне лікування хронічної критичної ішемії нижніх кінцівок, поєднаної з мультифокальним атеросклерозом (автореферат) - Реферат

У пацієнтів, що приймали симвастатин, діастолічна дисфункція рестриктивного типу, яку зв'язують з гіршим прогнозом у пацієнтів з ІХС, спостерігалася достовірно рідше як на 21-й день лікування (16,4% та 27,3%, р=0,022), так і через 3 місяці (7,3% та 16,4%, р=0,036). Також у пацієнтів цієї групи діастолічна функція частіше була нормальною, ніж у групі хворих, що не приймали статини.

Таким чином, у групі лікування симвастатином протягом дослідження відмічалося поліпшення як систолічної, так і діастолічної функцій лівого шлуночка.

Динаміка продукції цитотоксичного СА (спонтанної та індукованої), що досліджувалася в НСТ-тесті, нейтрофілами та моноцитами за період лікування продемонстрована в таблицях 6 та 7.

Таблиця 6

Динаміка кількості нейтрофілів, які продукують супероксид аніон, (абс/100) та резерву їх активації у хворих на Q-інфаркт міокарда в залежності від терапії симвастатином

Продукція

супероксид аніону

Спонтанна продукція СА

Індукована продукція СА

Резерв активації

нейтрофілів, %

Симва

статин +

базисна терапія (n=55)

Базисна терапія (n=55)

Симва

статин +

базисна терапія (n=55)

Базисна терапія (n=55)

Симва

статин +

базисна терапія (n=55)

Базисна терапія (n=55)

При надходженні

18,391,0

18,811,37

22,241,32

22,051,6

27,887,5

35,3115,1

На 21-й день

16,961,7

14,741,57

22,081,85

19,111,2

56,0715,0№

49,5814,0

Через 3 місяці лікування

15,101,9

14,151,82

20,03,45

19,081,7

63,7234,2№

38,2110,1І

Примітки: -достовірність розбіжностей всередині групи порівняно з початковим рівнем (р<0,05); І-достовірність розбіжностей між групами (р<0,05)

Таблиця 7

Динаміка кількості моноцитів, які продукують супероксид аніон, (абс/100) та резерву їх активації у хворих на Q-інфаркт міокарда в залежності від терапії симвастатином

Продукція

супероксид аніону

Спонтанна продукція СА

Індукована продукція СА

Резерв активації

моноцитів, %

Симва

статин +

базисна терапія (n=55)

Базисна терапія (n=55)

Симва

статин +

базисна терапія (n=55)

Базисна терапія (n=55)

Симва

статин +

базисна терапія (n=55)

Базисна терапія (n=55)

При надходженні

12,540,9

13,031,0

14,91,11

14,951,32

35,0311,9

34,6417,6

На 21-й день

10,231,0

8,681,0

13,541,12

10,891,07

72,525,2№

43,9213,7І

Через 3 місяці лікування

9,521,3

7,421,1

10,671,42

10,171,07

78,4223,7№

50,7617,3І

Примітки: -достовірність розбіжностей всередині групи порівняно з початковим рівнем (р<0,05); -достовірність розбіжностей між групами (р<0,05)

При розподілі типів продукції СА фагоцитами на сприятливі та несприятливі до сприятливих віднесли нормальну продукцію та за типом активації, до несприятливих – суперактивацію та переактивацію. Під впливом терапії на 21 день в групі лікування симвастатином, на відміну від контрольної, переважали сприятливі типи продукції СА нейтрофілами (75% та 40% відповідно) та моноцитами (77% та 37% відповідно). Така ж ситуація спостерігалася і через 3 місяці лікування: у нейтрофільній популяції – 82% та 43%, у моноцитарній – 84% та 39%. Різниця по групах виявилася достовірною.

Таким чином, раннє (з перших 24 годин розвитку) лікування Q-ГІМ симвастатином сприяло підвищенню резерву активації нейтрофілів та моноцитів без підвищення рівня спонтанної продукції СА на 21-й день та на 3-му місяці лікування з переважанням частки пацієнтів із сприятливою продукцією СА.

При дослідженні СРБ його вміст протягом лікування достовірно знизився в обох групах, але в групі хворих, які отримували симвастатин, процент зниження концентрації СРБ був достовірно вище (70,1610,01%), ніж у контрольній групі (64,069,87%). Це свідчить про ефективніше зниження активності гострофазової запальної реакції у пацієнтів, що лікувалися симвастатином. Рівень ІЛ-6 через 3 місяці спостереження достовірно знизився у порівнянні з початковим у пацієнтів, які приймали симвастатин (з 62,3115,31 до 26,901,36 пг/мл), на відміну від контрольної групи (з 74,9812,25 до 73,1718,72 пг/мл). Також на 3-му місяці лікування у дослідній групі відмічався достовірно нижчий рівень ІЛ-6, ніж у контрольній. Таким чином, доведена здатність лікування симвастатином знижувати активність гострофазової запальної відповіді.

В групі симвастатину на 21-й день вміст ЗХС крові достовірно знизився (з 5,480,17 до 4,510,18 ммоль/л) на відміну від контрольної (з 5,180,16 до 4,850,17 ммоль/л). Подібна ж ситуація з рівнем ХС-ЛПНЩ: в групі симвастатину – з 3,370,17 до 2,570,14 ммоль/л; в групі контролю – з 3,240,14 до 3,050,17 ммоль/л. Через 3 місяці лікування значення у групах були подібні попереднім. Стосовно рівнів ХС-ЛПВЩ та ТГ, ці показники достовірно не змінилися.

В групі симвастатину через 3 місяці лікування спостерігався достовірно нижчий рівень ГП ліпідів на відміну від групи контролю (1,620,08 та 1,840,13 ммоль/л відповідно). Це свідчить про зниження активності процесів перекисного окислення ліпідів (ПОЛ) під впливом лікування симвастатином.

У групі терапії симвастатином відзначено 18 серйозних кардіальних подій (смерть, повторний нефатальний ІМ і постінфарктна стенокардія), у контрольній – 27. Це розходження виявилося статистично достовірним (р=0,023), причому основний внесок у нього зробило значне переважання випадків постінфарктної стенокардії в групі контролю.

Терапія симвастатином у дозі 20 мг на добу виявилася безпечною. За час спостереження не було зафіксовано підвищення рівнів АлТ та АсТ в 3 рази і більше та рівня креатиніну більше, ніж 150 μмоль/л.

Таким чином, терапія симвастатином виявилася ефективною у впливі на неліпідні (активність гострофазового запалення, рівень цитотоксичної активності фагоцитів) та ліпідні (рівень ЗХС та ХС-ЛПНЩ) фактори прогресування ІХС та безпечною у впливі на функцію печінки і нирок.

Для оцінки ефективності терапії, спрямованої на корекцію ГГЦ, всіх пацієнтів розділили на 2 групи в залежності від специфічної терапії. Одну групу склали 50 чоловік, що лікувалися фолієвою кислотою – 1 мг на добу, ціанокобаламіном – в дозі 140 мкг на добу внутрішьом'язово, та піридоксином – у добовій дозі 10 мг протягом 3-х місяців. Іншу (контрольну) групу (60 хворих) склали пацієнти, що отримували тільки базисну терапію. Обидві групи були схожі за віком, статевим складом, часом від початку симптомів до надходження до стаціонару, долею хворих з передньою локалізацією ІМ та базисною терапією. Також у групах відмічалася однаковий вітсоток пацієнтів, які отримували симвастатин (50%).

Достовірної різниці між групами за показниками систолічної та діастолічної функцій зафіксовано не було. Також не було різниці у розподілі пацієнтів за Killip класами ГЛШН протягом 21 дня терапії. Через 3 місяці лікування в групі терапії вітамінами достовірно переважали пацієнти з І ФК ХСН за NYHA (62% та 53,3% відповідно; р=0,041).

Через 3 місяці терапії в групі лікування вітамінами достовірно знизився показник спонтанної продукції СА нейтрофілами (11,531,46) у порівнянні з початковим (19,061,27), а також у порівнянні з контрольною групою (17,942,04). Також в групі пацієнтів, що отримували вітаміни за 3 місяці лікування достовірно виріс резерв активації нейтрофілів і став достовірно вище, ніж у контрольній (62,7012,54% та 46,6841,6% відповідно). Подібна ж ситуація і у моноцитарній популяції: через 3 місяці спонтанна продукція СА в групі вітамінотерапії була 6,881,13, а резерв їх активації – 81,5415,87%, в контрольній групі – 10,751,36 та 3,7910,8% відповідно.

Loading...

 
 

Цікаве