WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Діагностика і хірургічне лікування хронічної критичної ішемії нижніх кінцівок, поєднаної з мультифокальним атеросклерозом (автореферат) - Реферат

Діагностика і хірургічне лікування хронічної критичної ішемії нижніх кінцівок, поєднаної з мультифокальним атеросклерозом (автореферат) - Реферат

Примітка.* - достовірність розбіжностей всередині групи порівняно з початковим рівнем (р<0,05)

Для вивчення впливу ГГЦ на активність неспецифічної клітинної відповіді досліджувалися рівні спонтанної та індукованої продукції СА фагоцитами, як одного з найбільш адекватних показників, що характеризує гострий запальний процес, який супроводжує ГІМ.

У пацієнтів з ГГЦ спостерігалися достовірно більш високі рівні спонтанної продукції СА та нижчий резерв активації як у нейтрофільній (табл. 2), так і в моноцитарній (табл. 3) популяціях, що свідчить про більш виразну активність цитотоксичного ушкодження тканин, що знижує фізіологічний рівень імунної відповіді на патологічні чинники.

Таблиця 2

Динаміка кількості нейтрофілів, які продукують супероксид аніон, (абс/100) та резерву їх активації у хворих на Q-інфаркт міокарда в залежності від рівню гомоцистеїну плазми крові

Продукція

супероксид аніону

Спонтанна продукція СА

Індукована продукція СА

Резерв активації

нейтрофілів, %

Хворі з нормальним рівнем ГЦ

(n=56)

Хворі з підвищеним рівнем ГЦ

(n=54)

Хворі з нормальним рівнем ГЦ

(n=56)

Хворі з підвищеним рівнем ГЦ

(n=54)

Хворі з нормальним рівнем ГЦ

(n=56)

Хворі з підвищеним рівнем ГЦ

(n=54)

При надходженні

18,081,2

22,571,42*

22,581,89

22,961,4

29,5810,82

7,067,6*

На 21-й день

17,02,0

17,752,45

19,51,79

23,252,7

38,6519,1

42,499,33

Через 3 місяці

16,691,9

13,182,0

21,064,25

18,412,0

51,7544,0

62,114,25

Примітка. * - достовірність розбіжностей між групами (р<0,05)

Таблиця 3

Динаміка кількості моноцитів, які продукують супероксид аніон, (абс/100) та резерву їх активації у хворих на Q-інфаркт міокарда в залежності від рівню гомоцистеїну плазми крові

Продукція

супероксид аніону

Спонтанна продукція СА

Індукована продукція СА

Резерв активації

моноцитів, %

Хворі з нормальним рівнем ГЦ

(n=56)

Хворі з підвищеним рівнем ГЦ

(n=54)

Хворі з нормальним рівнем ГЦ

(n=56)

Хворі з підвищеним рівнем ГЦ

(n=54)

Хворі з нормальним рівнем ГЦ

(n=56)

Хворі з підвищеним рівнем ГЦ

(n=54)

При надходженні

12,130,94

15,391,34*

15,251,5

14,391,3

37,0616,2

-1,359,02*

На 21-й день

11,141,47

9,751,26

12,071,5

12,631,3

63,9744,6

41,939,97

Через 3 місяці

10,251,23

7,441,41

9,881,4

11,061,5

76,4415,0

8,3713,7*

Примітка. * - достовірність розбіжностей між групами (р<0,05)

Рівні СРБ та ІЛ-6 у пацієнтів з ГГЦ були достовірно вищими, ніж у хворих із нормальним рівнем ГЦ. Через 3 місяці під впливом лікування достовірної різниці по групах відмічено не було, але у пацієнтів з ГГЦ рівень СРБ залишався дещо вище, ніж у осіб із нормальним вмістом ГЦ плазми (табл. 4). Таким чином, в групі пацієнтів із підвищеним рівнем ГЦ спостерігалася більш висока активність гострофазового запалення, що сприяє агресивнішому перебігу ІХС та гіршому прогнозу у пацієнтів з Q-ІМ та ГГЦ згідно з даними численних багатоцентрових клінічних досліджень (Libby P., 2001; Ridker P., 2003).

Таблиця 4

Динаміка вмісту С-реактивного білка та інтерлейкіну-6 у хворих на Q-інфаркт міокарда в залежності від рівню гомоцистеїну плазми крові протягом дослідження

Час дослідження

Вміст СРБ, мг/л

Вміст ІЛ-6, пг/мл

Хворі з нормальним рівнем ГЦ

(n=56)

Хворі з підвищеним рівнем ГЦ

(n=54)

Хворі з нормальним рівнем ГЦ

(n=56)

Хворі з підвищеним рівнем ГЦ

(n=54)

При надходженні

60,779,92

70,489,33*

61,7411,95

82,2114,9*

Через 3 місяці

11,512,46

17,735,02

55,5713,3

55,2121,74

Примітка. * - достовірність розбіжностей між групами (р<0,05)

Серйозні кардіальні події (смерть, повторний нефатальний ІМ і постінфарктна стенокардія) були об'єднані й оцінені разом. В групі пацієнтів з нормальним рівнем ГЦ плазми відзначено 19 серйозних кардіальних подій протягом періоду спостереження, в групі пацієнтів з ГГЦ – 26. Це розходження виявилося статистично достовірним (р=0,03). На малюнку 1 показана 3-місячна виживаність без проявів серйозних кардіальних подій. Зважаючи на те, що різниця у виживаності пацієнтів у групах почала з'являтися на 7-10 день ГІМ, можна припустити, що ГГЦ є маркером цих подій і в гострому періоді ІМ.

Мал. 1. Виживаність пацієнтів без серйозних кардіальних подій в залежності від рівня гомоцистеїну плазми крові

Таким чином, доведено, що за рахунок впливу на активність гострофазового запалення та цитотоксичні властивості фагоцитів ГГЦ відіграє значну негативну роль у перебігу та розвитку ускладнень ГІМ та раннього постінфарктного періоду у хворих понад 55 років, і саме тому слід проводити її корекцію, для якої запропоновано використання фолієвої кислоти, ціанокобаламіну та піридоксину.

Для покращення клінічного перебігу та корекції імунозапальних факторів атеротромбозу вивчалася ефективність симвастатину у пацієнтів з Q-ІМ.

Пацієнти, які з перших 24 годин перебування у стаціонарі, окрім базисної терапії з використанням антитромбоцитарних препаратів, бета-адреноблокаторів та інгібіторів АПФ, приймали симвастатин (Симгал) в добовій дозі 20 мг, склали одну групу (55 хворих). Іншу (контрольну) групу (55 хворих) склали пацієнти, які не отримували статинів. Обидві групи були схожі за віком, статевим складом, терміном від початку симптомів до надходження до стаціонару, долею хворих з передньою локалізацією ІМ та супутньою терапією.

Систолічна функція лівого шлуночка оцінювалася за ФВ. При надходженні не було достовірної різниці в показниках ФВ між групами. На 21-й день та на 3-му місяці лікування в групі симвастатину ФВ була достовірно вище (табл. 5).

Таблиця 5

Динаміка фракції викиду лівого шлуночка (%) у хворих на Q-інфаркт міокарда в залежності від терапії симвастатином

Час дослідження

Симвастатин +

базисна терапія (n=55)

Базисна терапія (n=55)

Ступінь достовірності

(р)

При надходженні

43,090,92

44,411,13

p>0,05

На 21-й день

47,922,28

41,71,99

p<0,05

Через 3 місяці лікування

49,21,27

44,151,74

p<0,05

Примітка. р - достовірність розбіжностей між групами

Цим поліпшенням систолічної функції лівого шлуночка можна пояснити і різницю у кількості хворих з маніфестною серцевою недостатністю у групах.

На 21-й день перебігу гострого Q-ІМ достовірно вища кількість хворих з Killip класом І ГЛШН у групі лікування симвастатином (54,6%), ніж у контрольній групі (47,3%) (р<0,05). Також у групі симвастатину була достовірно нижча кількість пацієнтів, у яких спостерігалося погіршення проявів серцевої недостатності до ІІІ Killip класу за 3 тижні лікування (3,6% та 7,3% відповідно). Через 3 місяці лікування прояви та ступінь хронічної серцевої недостатності оцінювалися за класифікацією Нью-Йоркської Асоціації Серця (1964 р.). Доля хворих з І функціональним класом ХСН була достовірно вище в групі симвастатину (63,7%) на відміну від контрольної групи (50,9%). Також в групі хворих, що приймали симвастатин, було достовірно менше хворих з ІІ функціональним класом ХСН, ніж у контрольній (34,5% та 43,6% відповідно). Кількість пацієнтів з ІІІ функціональним класом ХСН була недостовірно менша в групі симвастатину. Пацієнтів з ІV функціональним класом ХСН в обох групах через 3 місяці спостереження не було. Таким чином, через 3 місяці терапії в групі хворих, що не отримували симвастатин, спостерігалася достовірно більша доля пацієнтів з важчими проявами ХСН.

Діастолічна дисфункція оцінювалася за показниками DT, E/A та IVRT. Пацієнти були розділені за цими показниками на три групи: з нормальною діастолічною функцією, з діастолічною дисфункцією за типом порушення релаксації та за рестриктивним типом.

Loading...

 
 

Цікаве