WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Діагностика та комбіноване лікування хворих на ехінококоз пе-чінки та легень (автореферат) - Реферат

Діагностика та комбіноване лікування хворих на ехінококоз пе-чінки та легень (автореферат) - Реферат

Таблиця 4

Деякі показники метаболізму ліпідів у хворих на ХВГ з низьким (1) і високим (2) рівнем ЛДНГ у крові

Показник

1

2

ЛДНГ, мг/дл

28 2*

280 20*

ЛДНГ/ЛНГ

0,072 0,008*

0,743 0,129*

ЛВГ/ЛДНГ

8,320 1,134*

0,811 0141*

ХС-ЛДНГ/ЛДНГ

0,330 0,056*

0,031 0,07

ХС, мг/дл

205 22

225 255

ХС-ЛНГ, мг/дл

147 21

181 27

ХС-ЛНГ/ЛНГ

0,334 0,024

0,456 0,067

ЛНГ/ЛВГ

1,923 0176

2,234 0,484

ЛНГ, мг/дл

438 48

434 73

ХС-ЛВГ, мг/дл

49 4*

35 4*

ЛВГ, мг/дл

202 16

220 37

ХС-ЛВГ/ЛВГ

0,254 0,014*

0,179 0,031*

ХС-ЛВГ/ХС, %

24 2

16 2*

Примітка. * Розбіжність між показниками ліпідів у двох підгрупах істотна (р < 0.05)

У аналізованій нами групі хворих на ХВГ з широким дослідженням ліпідного обміну в переважної більшості спостерігав-ся низький вміст ТГ. Вони не перевищували 50 мг/дл у 58 % осіб і в середньому дорівнювали 32  2 мг/дл. Величина основної транспортної форми ТГ – ЛДНГ у 57 % не перевищувала 100 мг/дл, а у 30 % вона була менша, ніж 50 мг/дл (28  2 мг/дл). Лише у 16 % пацієнтів кількість ЛДНГ була підвищена і складала 280  20 мг/дл. Частота виявлення як зниженого, так і підвищеного вмісту ЛДНГ у хворих на HBV- і HCV-гепатити була подібна.

Низький рівень ЛДНГ у крові частини пацієнтів може бути пов'язаний з порушеннями його складання у інфікованих гепатоцитах і/чи затримкою екзоцитозу ЛДНГ із них. Експериментально показано, що порушення складання ЛДНГ веде до їх нагромадження у гепатоцитах і стеатозу (Barba G. et al., 1999; Perlemuter G. et al., 2002). Зменшення ТГ і ЛДНГ могло би бути пов'язано з підвищеною активністю ЛДНГ-рецепторів, які „працюють" із apoB-R як синергісти (Wyne K. et al., 1996; Hembrough T. et al., 2001).

Якщо причиною зменшення ЛДНГ і ТГ у нашому дослідженні були активні ЛДНГ – рецептори, то зменшення ТГ при неактивних apoB-R не мало би бути. Однак, як видно з рис. 2, низький рівень ТГ спостерігався як у пацієнтів з активними, так і неактивними apoB-R.

Рис. 2. Частота виявлення підвищеного і зниженого рівня ТГ у хворих на ХВГ з активними (1) і неактивними (2) apoB-R.

Якщо прийняти за 100 % тих хворих, що мали низькі ТГ і активні чи не активні apoB-R, то виявиться, що у 38 % хворих на ХВГ могли бути порушення у формуванні та екзоцитозі ЛДНГ і відповідно у них можна очікувати розвитку стеатозу печінки, обумовленого персистенцією віруса.

Вища кількість ЛДНГ і ТГ, яку спостерігається у пацієнтів з HCV-гепатитом і неактивними apoB-R, може супроводжуватися виділенням у кров разом з ЛДНГ структурного антигену HCV – ядерного білка (Perlemuter G. et al., 2002)

Показники зворотного транспорту ХС, як можливі маркери доброякісної чи злоякісної проліферації у хворих на ХВГ. Збалансованість між надходженням ХС у клітини (ЛНГ) і виведенням надлишків його із клітини (ЛВГ) забезпечує життєдіяльність і функціонування будь-яких клітин (Tall A.R., 1999). Як показано на моделях нормальної та неопластичної проліферації, остання супроводжується активацією синтезу ХС з ацетату й істотним зменшенням ХС-ЛВГ. Такі альтерації обміну ХС є синхронними з проліферацією та повертаються до норми після її регресії (Dessi S. et al., 1994). Пригнічення клітинної проліферації веде до активації ЛВГ-рецепторів, виведення ХС із тканин зростає (ХС-ЛВГ крові збільшується) (Oppenheimer M.J. et al., 1998).

Відхилення у зворотному транспорті ХС серед хворих на ХВГ виявлено нами майже у кожного хворого, але вони не були однонаправлені. Дуже низький вміст ХС-ЛВГ (менше 29 мг/дл) діагностувався у 16 % хворих. 66 % пацієнтів з ХВГ мали рівень ХС-ЛВГ більше, ніж 50 мг/дл, а у 41 % хворих ХС-ЛВГ перевищував 60 мг/дл. Причому, що важливо, у 86 % хворих з високим ХС-ЛВГ була гіпоТГ.

В

2

1

раховуючи те, що проліферація клітин відбувається в основному при неактивних apoB-R (Siperstein M.D., 1995), ми проаналізували зворотний шлях ХС окремо у пацієнтів з низьким ХС-ЛНГ (apoB-R активні) і з ХС-ЛНГ більше 140 мг/дл (apoB-R неактивні). Як видно із рис. 3, зворотний транспорт за ХС-ЛВГ у хворих з ХВГ не завжди залежав від активності apoB-R. У пацієнтів з неактивними apoB-R мжна було очікувати зменшення ХС-ЛВГ, але лише у 16 % пацієнтів з низьким рівнем ХС-ЛВГ (всі вони мали неактивні apoB-R) можна було говорити про переважання проліферативних процесів у тих клітинах, які ці apoB-R експресували.

ХС-ЛВГ

Р

ХС-ЛВГ

ис. 3. Частота відхилень у зворотному транспорті ХС за ХС-ЛВГ у хворих на ХВГ з активними(1) і неактивними(2) apoB-R.

Відомо, що HCV має здатність знижувати чутливість клітин до апоптичних сигналів (Haht C.S. et al., 2000; Sung V.M. et al., 2003), активувати антиапоптичну програму у ній (Zhy N. et al., 1998; Kitay-Cohen Y. et al., 2000). Допускаємо, що суттєве збільшення ХС-ЛВГ, яке спостерігалося у 33 % хворих з неактивними apoB-R обумовлено саме названими процесами у клітинах.

Те, що у 27 % пацієнтів з активними apoB-R спостерігається підвищена кількість ХС-ЛВГ, ймовірно вказує на адекватний метаболізм ХС у клітинах: якщо зростає надходження ХС, то повинен спрацьовувати механізм виведення ХС із клітини.

Істотне зменшення виведення ХС із клітин з активними apoB-R вказує на нагромадження ХС у клітинах, що спостерігається при важкій гіпоХС, обумовленій запаленням (Панчишин Ю.М., 2003). Такий стан ми діагностували у 24 % хворих на ХВГ з гіпоХС.

У 50 % хворих на ХВГ відхилень у зворотному транспорті ХС за рівнем ЛВГ і насиченістю холестеролом ЛВГ не було; 41 % хворих мали істотно нижчий вміст ЛВГ (165 5 мг/дл), а у 9 % таке зниження було критичним (71 12 мг/дл). У 7 % пацієнтів величина ХС-ЛВГ/ЛВГ була істотно вищою – 0,479 0,043, ніж у інших та у здорових.

Знаючи, що віруси гепатитів причетні до доброякісної і злоякісної лімфопроліферації, здатні індукувати гепатоканцерогенез, ми проаналізували відхилення метаболізму ліпідів у хворих на НГЛ (табл. 5).

Таблиця 5

Частота (%) відхилень у метаболізмі ліпідів у хворих на ХВГ (1), НГЛ (2) та НГЛ, інфіковані HCV (3)

Відхилення

1

2

3

Гіпохолестеролемія

58

43

67

Гіперхолестеролемія

14

29

Активні аро В-рецептори

55

29

67

Не активні аро В-рецептори

28

57

33

Порушений синтез ТГ і екзоцитоз ЛДНГ

50

29

100

Зменшений рівень ХС – ЛВГ

20

29

67

Підвищений рівень ХС – ЛВГ

72

57

Знижена насиченість холестеролом ЛВГ

9

Збільшена насиченість холестеролом ЛВГ

7

57

67

Хворі на ХВГ і НГЛ з високим насиченням холестеролом ЛВГ мали істотно нижчі ЛНГ, ЛВГ і високий коефіцієнт ХС-ЛНГ/ЛНГ. Подібні зміни ми зустрічали при солідних пухлинах різної локалізації.

Таким чином у дисертації наведене теоретичне узагальнення та вирішення наукової задачі особливостей клініки і метаболізму ліпідів при ХВГ В і С, показано переважання ароВ-R шляху поступлення ЛНГ до клітин у хворих на ХВГ, доведено, що серед пацієнтів з ХВГ, особливо при віремії, істотно частіше спостерігається гіпоХС, запропоновано коефіцієнт насичення холестеролом ЛВГ, як показник можливої злоякісної проліферації у хворих на ХВГ, що може служити критерієм оцінки стану пацієнтів з цією патологією.

ВИСНОВКИ

  1. Клінічні прояви хронічних вірусних гепатитів включають печінкові синдроми цитолізу, інтоксикації, гепатомегалії та позапечінкові: геморагічний васкуліт, анемію, лейко- і тромбоцитопенію, артралгії та міалгії. 33 % вперше виявлених НГЛ діагностовані в інфікованих HCV, інфекція у них перебігала безсимптомно. На клінічні ознаки ХВГ впливають надуживання алкоголем, віремія при ХВГ, рівень ліпідів у крові.

  2. Основні відхилення показників метаболізму ліпідів у пацієнтів з ХВГ стосувалися гіпоХС (58 % хворих), низького рівня ХС-ЛНГ у 44 % (35 % хворих на HBV і 58 % хворих на HCV), значно зменшеної кількості ЛДНГ і ТГ крові у 57 % хворих, гіперХС у 32 % пацієнтів (35 % хворих на HBV і 21 % хворих на HCV). Порушення зворотного транспорту ХС включали високий рівень ХС-ЛВГ у 20 % хворих, знижену насиченість холестеролом ЛВГ у 9 %, збільшену насиченість холестеролом ЛВГ у 7 % хворих.

  3. У хворих на НГЛ, інфікованих HCV, гіпоХС діагностована в 67 %, зниження рівня ЛДНГ і ТГ спостерігалося в усіх пацієнтів. Зміни у зворотному транспорті ХС у них були істотніші: значно менша величина ХС-ЛВГ виявлялася істотно частіше, ніж у хворих на ХВГ (67 % і 20 %), як і підвищена насиченість холестеролом ЛВГ (67 % і 7 %).

  4. Між показниками функціональних змін у печінці та окремими величинами ліпідів крові існують істотні корелятивні зв'язки: прямі між величинами ХС і альбуміну (r = 0,375), ХС і білірубіну (r = 0,417), ХС-ЛНГ і білірубіну (r = 0,477), між ТГ і АЛТ (r = 0,602), АСТ (r = 0,655), ЛДГ (r = 0,525), ЛФ (r = 0,346); між ХС-ЛВГ і альбуміном (r = 0,462), ХС-ЛВГ і ЛФ (r = 0,482). Істотний обернений корелятивний зв'язок виявлено між ХС-ЛВГ і білірубіном (r = - 0,397) і ЛДГ (r =- 0,416).

  5. У хворих на HCV з позитивною ПЛР діагностовано гіпоХС або нормоХС, низькі ХС-ЛНГ і ЛНГ, що вказує на активне використання клітинами ЛНГ через ароВ-R. У хворих на HBV гепатит з віремією діагностовано гіпоХС, низькі ХС-ЛНГ і ЛНГ. ГіперХС, неактивні ароВ-R і віремія у хворих на HCV гепатит не виявлялася. У всіх DNA-позитивних хворих на HBV гепатит діагностували гіпоХС.

Loading...

 
 

Цікаве