WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Наукове обґрунтування заходів з оздоровлення верхів'я ріки с. Донець - основного джерела питного водопостачання населення південно-східного регіону У - Реферат

Наукове обґрунтування заходів з оздоровлення верхів'я ріки с. Донець - основного джерела питного водопостачання населення південно-східного регіону У - Реферат

На другому етапі нашого дослідження зроблена спроба вирішити ряд питань щодо впливу тиреоїдних гормонів на стабілізацію артеріального тиску, доцільності і тактики застосування амлодипіну та лізиноприлу на фоні замісної терапії тироксином у хворих на артеріальну гіпертензію та гіпотиреоз у залежності від рівня активності реніну плазми крові, особливостей показників добового моніторування артеріального тиску.

Клінічна ефективність замісної терапії тиреоїдними гормонами у хворих на артеріальну гіпертензію та гіпотиреоз досліджувалась у 20 осіб (підгрупа №1). Хворі цієї підгрупи отримували тільки замісну терапію тиреоїдними гормонами без додаткового призначення антигіпертензивної терапії. Усім хворим призначали L-тироксин (BERLIN-CHEMIE AG, Німеччина) у добовій дозі 1,6 мкг/кг маси тіла. Лікування починали з 25 мкг на добу, збільшували кожні 1-2 тижні та поступово доводили до потрібної терапевтичної дози. Ефективність дози препарату оцінювали за рівнем тиреотропного гормону.

У першій підгрупі хворих компенсація гіпотиреозу сприяла поліпшенню загального стану пацієнтів, зменшенню клінічних проявів гіпотиреозу, зникненню випадків запаморочення та головного болю, пов`язаних із підвищенням артеріального тиску, у 75% пацієнтів. Замісна терапія тироксином позитивно впливала на стабілізацію артеріального тиску вже через 1 місяць від початку лікування. Спостерігалось вірогідне (р<0,05)зниження САТ (з 142,12 до 135,52,3 мм рт.ст.) та ДАТ (з 82,51,3 до 78,51,8 мм рт.ст.). Остаточна нормалізація тиску спостерігалась на третьому місяці лікування (САТ і ДАТ становили 131,62,3 та 77,21,8 мм рт.ст. відповідно). Зниження периферійного опору судин, на фоні прийому тироксину, спостерігалось через місяць на 12% та на 15% - через три місяці лікування.

При аналізі динаміки показників ехокардіографії спостерігали вірогідне (р<0,05) зниження ТЗСд лівого шлуночка (з 0,990,02 до 0,890,04 см), ТМШП (з 1,05 0,03 до 0,960,02 см), ММЛШ (з 185,98,6 до 1519,4 г) та ІММ ЛШ (з 103,254,5 до 87,85,2 г/м2). Зміни були зафіксовані після першого місяця лікування та продовжували нормалізуватись після 3-го місяця.

Також відзначалось підвищення скоротливої функції міокарда. ФВ зросла на 4,1%, УО на 5,9 %. За час лікування КДО зменшився на 3,1%, КСО – на 2,8%.

Аналізуючи впив замісної терапії тироксином на геометрію лівого шлуночка, відзначили, що у 6 (33%) пацієнтів концентрична гіпертрофія лівого шлуночка перейшла у концентричне ремоделювання лівого шлуночка наприкінці третього місяця лікування. У 2 пацієнтів з концентричним ремоделюванням лівого шлуночка нормалізувалась геометрія міокарду. У інших хворих, незважаючи на достовірне зниження маси та індексу маси міокарду лівого шлуночка в процесі терапії, геометрія міокарду не змінилась.

Відзначено також те, що зміни геометрії лівого шлуночка після замісної терапії спостерігались у хворих з вперше виявленим та незначним (від 1 до 2 років) за тривалістю гіпотиреозом. У хворих з більшою тривалістю хвороби істотних змін не виявлено.

Компенсація гіпотиреозу сприяла підвищенню активності показників ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, але при подальшому лікуванні спостерігалась нормалізація цих показників (рис.2, 3).

Рис. 2. Динаміка активності реніну плазми крові у хворих на артеріальну гіпертензію та гіпотиреоз на фоні замісної терапії тироксином

Можливо, це можна пояснити тим, що тиреоїдні гормони, які вводяться при замісній терапії, збільшуючи рівень катехоламінів, можуть сприяти підвищенню активності реніну плазми крові. Після компенсації гіпотиреозу екскреція натрію та діурез збільшуються, що сприяє нормалізації рівня активності реніну плазми крові.

Пряма стимуляція тиреоїдними гормонами синтезу альдостерону у надниркових залозах випередила відновлення його метаболічного кліренсу, сприяючи збільшенню його концентрації. Однак при поступовому досягненні терапевтичної дози відбулася стабілізація концентрації альдостерону та поновлення його метаболічного кліренсу.

Рис. 3. Динаміка концентрації альдостерону у хворих на артеріальну гіпертензію та гіпотиреоз на фоні замісної терапії тироксином

З аналізу одержаних даних можна зробити висновок, що у хворих на гіпотиреоз та артеріальну гіпертензію I ступеня, без виражених порушень циркадного ритму та активності РААС, з однаковою тривалістю гіпотиреозу та гіпертензії замісна терапія тиреоїдними гормонами приводить до нормалізації артеріального тиску, зменшення маси та індексу маси міокарда лівого шлуночка і периферійного опору судин без додаткового призначення антигіпертензивних препаратів.

Клінічна ефективність терапії артеріальної гіпертензії у хворих на гіпотиреоз із включенням тиреоїдних гормонів та лізиноприлу оцінювалась у 12 пацієнтів (підгрупа №2). Активність реніну плазми крові та концентрація альдостерону у хворих цієї підгрупи були підвищені. Крім замісної терапії тироксином, хворим цієї підгрупи додатково було призначено лізиноприл у добовій дозі 10–20 мг. Лізиноприл (диротон, Gedeon Richter, Угорщина) призначався на тлі терапії тироксином у дозі 10 – 20 мг один раз на добу з урахуванням добового профілю артеріального тиску.

На першому місяці лікування пацієнти відмічали покращення загального стану у 83,3% (n=10) випадків (зменшення стомлюваності, порушень сну, головного болю, запаморочення). Також відмічалось підвищення працездатності (100%, n=12). На фоні призначеної терапії спостерігалось вірогідне зниження середньодобового САТ (з 1502,8 до 135,62,7 мм рт.ст., р<0,01) та ДАТ (з 88,32,2 до 78,81,5 мм рт.ст., р<0,01), що в середньому склало 15 і 10 мм рт.ст. відповідно.

Крім того, виявлене достовірне зниження індексу навантаження тиском для САТ та ДАТ на 40% та 46,3% відповідно.

Слід також відзначити, що ми не спостерігали достовірного впливу призначеного лікування на параметри варіабельності артеріального тиску. В осіб із нормальним циркадним ритмом добовий ритм артеріального тиску не змінювався. У хворих із типом добового коливання АТ non-dippers (58,3%, n=7) на 3-му місяці терапії показники добового індексу нормалізувались. ЧСС на фоні проведеної терапії суттєво не змінювалась: 733,1 за хвилину до лікування та 71,3,7 за хвилину після лікування відповідно.

Під впливом компенсації гіпотиреозу та прийому лізиноприлу спостерігали вірогідне (р<0,01) зниження ТЗСд лівого шлуночка (рис. 4), ТМШП (р<0,01), ММЛШ (з 219,713,8 до 184,414,4 г, р<0,05 ) та ІММ ЛШ (з 114,35,8 до 923,2 г/м2, р<0,01). Зменшення маси та індексу маси міокарда лівого шлуночка було більш виражене, ніж у пацієнтів підгрупи №1, при значно більших вихідних показниках. За час лікуванняспостерігали збільшення ФВ на 11% від початку лікування. Також виявляли вірогідне зниження периферійного опору судин протягом лікування на 19%, р<0,05.

Рис. 4. Динаміка показників ММЛШ (г), ТЗСд ЛШ (см), ТМШП (см) протягом періоду лікування тироксином та лізиноприлом у хворих на

артеріальну гіпертензію та гіпотиреоз

Після призначеного лікування ми спостерігали перерозподіл у співвідношенні типів геометрії лівого шлуночка: збільшилась кількість пацієнтів із нормальною геометрією лівого шлуночка, ексцентричної гіпертрофії лівого шлуночка виявлено не було.

Таким чином, хворим на гіпотиреоз з АГ ІІ ступеня, тривалістю гіпертензії, більшою за тривалість гіпотиреозу, з порушеннями циркадного ритму та підвищеною активністю реніну плазми крові та концентрацією альдостерону може бути рекомендовано додаткове призначення лізиноприлу на фоні проведення замісної терапії тироксином.

Клінічна ефективність терапії артеріальної гіпертензії у хворих на гіпотиреоз із включенням тиреоїдних гормонів та амлодипіну оцінювалась у 13 пацієнтів (підгрупа №3). Активність реніну плазми крові у хворих цієї підгрупи була знижена, концентрація альдостерону була підвищена. До терапії тироксином хворим цієї групи додавали амлодипін у добовій дозі 5 – 10 мг. Амлодипін (норваск, Pfizer, США) призначався у дозі 5 – 10 мг один раз на добу з урахуванням добового профілю артеріального тиску. Замісна терапія тироксином призначалась аналогічно першій підгрупі.

У цілому переносність препарату була задовільною. У 3 (23%) пацієнтів відмічалась поява набряків на гомілках. На першому місяці лікування пацієнти відмічали покращення загального стану у 77% (n=10) випадків (зменшення стомлюваності, порушень сну, головного болю, запаморочення). Також відмічалось підвищення працездатності (100%, n=12). На призначену терапію відповіли 96% пацієнтів. Зниження артеріального тиску було поступовим і відбувалося протягом усього періоду спостереження.

Так, спостерігали вірогідне зниження середньодобового САТ (з 162,22,3 до 1394,1 мм рт.ст., р<0,01) та ДАТ (з 974,7 до 822 мм рт.ст., р<0,01), що в середньому склало 23 і 15 мм рт.ст. відповідно. Також виявляли зниження індексу навантаження тиском за САТ та ДАТ на 32,3% та 29% відповідно. Зниження периферійного опору судин на 21,5% виявили наприкінці лікування.

Протягом 1-го місяця лікування була відмічена нормалізація підвищеної варіабельності по САТ (з 19,32,3 до 142,9; р<0,05) та ДАТ (з 15,21,9 до 11,70,8; р<0,05), до 3-го місяця лікування залишилась тенденція до зниження варіабельності, що є позитивним моментом із точки зору прогнозу перебігу артеріальної гіпертензії у даної групи при проведенні лікування. У хворих із типом добового коливання АТ non-dippers (61,5%, n=8) та over-dippers (n=2) на 3–му місяці терапії показники добового індексу нормалізувались. У осіб із нормальним циркадним ритмом змін не спостерігалось. ЧСС на фоні проведеної терапії суттєво не змінювалась.

Призначена терапія вже на першому місяці лікування сприяла вірогідному зменшенню маси та індексу маси міокарда лівого шлуночка. Зміни були зафіксовані після першого місяця лікування та продовжували нормалізуватись після 3-го місяця.

Loading...

 
 

Цікаве