WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Наукове обґрунтування заходів з оздоровлення верхів'я ріки с. Донець - основного джерела питного водопостачання населення південно-східного регіону У - Реферат

Наукове обґрунтування заходів з оздоровлення верхів'я ріки с. Донець - основного джерела питного водопостачання населення південно-східного регіону У - Реферат

Діагноз гіпотиреозу встановлювали на основі характерної клінічної картини захворювання, анамнезу, вмісту гормонів щитоподібної залози (загального трийодтироніну та загального тироксину), рівня тиреотропного гормону. Діагноз "аутоімунний тиреоїдит" підтверджувався наявністю "великих" діагностичних критеріїв: первинного гіпотиреозу, підвищенням рівня антитіл до тиреоїдної пероксидази та виявленням ультразвукових ознак аутоімунного процесу у щитоподібній залозі.

Рівень сироваткових концентрацій загального тироксину, загального трийодтироніну та антитіл до тиреоїдної пероксидази визначали радіоімунним методом за допомогою відповідних наборів "IMMUNOTECH RIA" (Чехія). Визначення рівня тиреотропного гормону (ТТГ) плазми крові здійснювалося за допомогою набору "IMMUNOTECH TSH IRMA" (Чехія) радіоімунним методом.

Для оцінки стану ренін-ангіотензин-альдостеронової системи визначали рівень активності реніну та концентрацію альдостерону у плазмі крові радіоімунним методом за допомогою наборів "IMMUNOTECH ANGIOTENSIN I RIA kit" та "IMMUNOTECH ALDOSTERON RIA kit" (Чехія).

Ультросонографічне дослідження було виконано за допомогою апарату Sonoline Versa Plus (Siemens, Німеччина) з лінійним датчиком 7,5 МГц. Оцінювали ехощільність паренхіми щитоподібної залози та її об`єм, який порівнювали з опублікованими віковими розмірами.

У кожній групі проведена достатня кількість досліджень для статистичної обробки отриманого матеріалу. Контрольні обстеження проводилися до початку терапії, через 1 місяць, через 3 місяці після лікування.

Математичний розрахунок показників і статистична обробка матеріалу та результатів досліджень методами варіаційної і непараметричної статистики виконані на ПЕОМ за допомогою пакета прикладних програм "Statistica" та "Microsoft Excel – 2000" шляхом використання вбудованих у дану програму статистичних функцій. Розраховано середньоарифметичне значення (М), помилка середньої арифметичної величини (m), визначено мінімальне і максимальне значення і мода по кожному показнику. Оцінка достовірності різниці відносних і середніх величин виконана із застосуванням t - критеріїв Стьюдента. Значущими вважалися ті показники, у яких рівень відмінностей становив p0,05. Для встановлення наявності чи відсутності зв`язку оцінювали коефіцієнт кореляції Пірсона (r) або коефіцієнт рангової кореляції Спірмена (rs).

Результати дослідження та їх обговорення. В обстежених нами хворих на гіпотиреоз на фоні хронічного аутоімунного тиреоїдиту артеріальна гіпертензія спостерігалась у 45 (71,4 %) пацієнтів. Причому, з урахуванням даних медичної документації, у 19 (42,2%) хворих гіпертензія спостерігалась до розвитку гіпотиреозу. АГ І ступеня виявили у 20 (44,4%) пацієнтів, АГ ІІ ступеня – у 25 (55,6%) пацієнтів. Рівень артеріального тиску залежав від ступеня тяжкості та стадії компенсації гіпотиреозу. Артеріальна гіпертензія в обстежених нами хворих найчастіше спостерігалась у пацієнтів віком понад 50 років, при тривалості гіпотиреозу менше року, у хворих із легким та середнім ступенем тяжкості в стадії субкомпенсації та компенсації хвороби. При тяжкій формі гіпотиреозу та в стадії декомпенсації хвороби, тобто на фоні вираженого дефіциту тиреоїдних гормонів, спостерігався більш низький рівень артеріального тиску. Підвищення поширеності гіпотиреозу серед осіб старшого віку підтверджував виявлений помірний кореляційний зв`язок (r=0,4, р<0,05) між рівнем тиреотропного гормону та віком хворого.

Активність реніну плазми крові у досліджених нами хворих на гіпотиреоз залежала від ступеня тяжкості захворювання. Рівень активності реніну був нижчим у хворих із тяжкою формою гіпотиреозу, у порівнянні з хворими із середнім та легким ступенем тяжкості, але не виходив за межі нормальних значень. Концентрація альдостерону була достовірно вище у хворих із середнім ступенем тяжкості. При проведенні кореляційного аналізу був виявлений достовірний (р<0,05) зворотний зв`язок між рівнем тиреотропного гормону та активністю реніну (rs=-0,37) та між концентрацією альдостерону та тривалістю гіпотиреозу (rs=-0,3).

У хворих на гіпотиреоз активність реніну плазми крові не залежала від наявності артеріальної гіпертензії, але була в 1,6 раза нижчою за таку при гіпертонічній хворобі. Концентрація альдостерону у хворих на гіпотиреоз із гіпертензією та без неї перевищувала нормальні значення, але була, відповідно, в 1,8 та 1,9 раза нижче за таку у хворих на гіпертонічну хворобу.

При оцінці щільності кореляційного зв`язку між активністю реніну плазми крові та концентрацією альдостерону виявили, що цей кореляційний зв`язок був міцний у групі хворих на гіпертонічну хворобу (r=0,6, р<0,05). Проте у хворих на артеріальну гіпертензію та гіпотиреоз виявлена низька кореляція (r=0,28) між активністю реніну плазми крові та концентрацією альдостерону. У групі хворих на гіпотиреоз без гіпертензії цей зв`язок не був вірогідним. Ці дані підтверджують результати дослідження російських авторів (Н.Т. Старкова и соавт., 1986), в яких говориться, що вплив тиреоїдних гормонів на біосинтез альдостерону відбувається без регуляції з боку ренін-ангіотензинової системи. Гіперальдостеронемія, яка спостерігається у хворих на гіпотиреоз, на нашу думку, носить вторинний характер у результаті підвищення проникності для рідини та білка і зменшення об`єму циркулюючої крові при гіпотиреозі.

При порівнянні даних добового моніторування артеріального тиску між групою хворих на артеріальну гіпертензію та гіпотиреоз і групою хворих на гіпертонічну хворобу ІІ стадії виявили достовірне підвищення середньодобового, середньоденного та середньонічного систолічного артеріального тиску, індекса навантаження САТ і ДАТ, варібельності САТ і ДАТ у групі хворих на гіпертонічну хворобу ІІ стадії. Однак структура типів добового профілю в залежності від ступеня нічного зниження систолічного артеріального тиску вірогідно не відрізнялась.

Показники діастолічного артеріального тиску у хворих на артеріальну гіпертензію та гіпотиреоз і у хворих на гіпертонічну хворобу статистичної різниці не досягали. Проте при аналізі добового профілю артеріального тиску в залежності від ступеня нічного зниження діастолічного артеріального тиску у групі хворих на артеріальну гіпертензію та гіпотиреоз спостерігався більший процент пацієнтів із типом over-dippers та зменшення пацієнтів із типом non-dippers у порівнянні з хворими на гіпертонічну хворобу ІІ стадії.

При проведенні кореляційного аналізу у хворих на артеріальну гіпертензію та гіпотиреоз виявили відсутність вірогідного зв`язку між середньодобовими рівнями систолічного, діастолічного артеріального тиску та рівнем тиреотропного гормону, тривалістю гіпотиреозу, активністю реніну плазми крові. Встановлено зв`язок між варіабельністю діастолічного артеріального тиску та рівнем активності реніну плазми крові і рівнем загального периферійного опору судин (rs=0,3, rs=0,46 відповідно, р<0,05).

Як поєднання артеріальної гіпертензії та гіпотиреозу, так і ГХ ІІ стадії в однаковій мірі сприяли збільшенню маси та індексу маси міокарда лівого шлуночка (без виявлення статистичної різниці між ними). Група хворих на артеріальну гіпертензію та гіпотиреоз характеризувалась асиметричною гіпертрофією лівого шлуночка (ТМШП>ТЗСд), для хворих на гіпертонічну хворобу гіпертрофія лівого шлуночка носила симетричний характер.

Базуючись на значеннях показників індексу маси міокарда та відносній товщині лівого шлуночка, у хворих на артеріальну гіпертензію та гіпотиреоз були виявлені таки типи геометрії лівого шлуночка: нормальна – 26,6% (12 пацієнтів), концентричне ремоделювання – 20,2% (9 пацієнтів), концентрична гіпертрофія – 28,8% (13 пацієнтів), ексцентрична гіпертрофія (без дилатації порожнин) – 24,4% (11 пацієнтів).

Рис. 1. Типи геометрії лівого шлуночка у хворих на артеріальну гіпертензію та гіпотиреоз

Можливо, це зумовлено збільшенням ТМШП та ТЗСд внаслідок мукоїдного набряку, який властивий хворим на гіпотиреоз. При порівнянні типів геометрії лівого шлуночка у хворих на ГХ ІІ стадії та у хворих на гіпотиреоз із гіпертонічною хворобою в анамнезі суттєвих розбіжностей не виявили. Проте у хворих, у яких гіпертензія розвинулась на тлі гіпотиреозу, переважали концентричне ремоделювання та концентрична гіпертрофія лівого шлуночка.

У хворих на гіпотиреоз без гіпертензії спостерігався достовірний (р<0,05) прямий зв`язок між рівнем тиреотропного гормону масою та індексом маси міокарда лівого шлуночка (r=0,41, r=0,54 відповідно). У групі хворих на артеріальну гіпертензію та гіпотиреоз направленість цього зв`язку зберігалась, але ступінь щільності помітно зменшився (для ТТГ та ММЛШ r=0,35,(р<0,05); для ТТГ та ІММ ЛШ r=0,3, (р<0,05)).

Як у групі хворих на артеріальну гіпертензію з гіпотиреозом, та і в групі хворих на гіпотиреоз без гіпертензії спостерігався кореляційний зв`язок між масою міокарда лівого шлуночка та концентрацією альдостерону (rs=0,47 та rs=0,45 відповідно). Кореляційний зв`язок між масою міокарда та активністю реніну плазми крові виявлявся у групі хворих на артеріальну гіпертензію з гіпотиреозом та у групі хворих на гіпертонічну хворобу, та був більш міцний у хворих на гіпертонічну хворобу (rs= -0,4 та r=0,8 відповідно).

Loading...

 
 

Цікаве