WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Прогнозування і профілактика тромботичних ускладнень в аку-шерській практиці (автореферат) - Реферат

Прогнозування і профілактика тромботичних ускладнень в аку-шерській практиці (автореферат) - Реферат

Набрякову форму ГП в умовах єдиної нирки тварини другої серії перенесли задовільно. Вони, як і тварини з двома нирками, на 5-6 добу після моделювання ГП вживали корм, самостійно пересувались, реагували на подразники. Проте, на четверту добу розвитку панкреонекрозу й вогнищевого некрозу епітелію звивистих канальців загинула одна собака. Інші тварини, що вижили, через 9 діб за загальною поведінкою, прийомом корму майже нічим не відрізнялись від інтактних собак.

Через три місяці після моделювання ГП на фоні єдиної нирки, спостерігалися структурні зміни аналогічні тим, що відмічались у тварин через три місяці після розвитку ГП з двома нирками. Паренхіма ПЗ практично не пошкоджена, строма збільшується за рахунок розростання сполучної тканини.

У тварин виведених із досліду через 6 та 9 місяців від початку експерименту, ознаки розростання сполучної тканини відмічено не тільки між часточками ПЗ, а й між ацинусами паренхіми залози.

В єдиній нирці відмічено компенсаторне її збільшення (за трьома параметрами - довжина, ширина, товщина). Так, її довжина через 6 місяців дорівнювала 5,9-6,0 см; ширина 2,8-3,0 см; товщина 1,5-1,9 см при початкових параметрах: довжина 5,2-5,4 см; ширина 2,4-2,6 см; товщина 1,2-1,3 см. Об'єм правої нирки при видалені становив 8,50,7 см3, лівої через 3 місяці - 12,42,0 см3, через 6 місяців – 15,62,5 см3 (рис. 3).

При мікроскопічному дослідженні нирки через три місяці після створення моделі набрякової форми ГП виявлені: зерниста дистрофія, повнокрів'я, периваскулярний набряк, - зміни, які носять зворотній характер. Разом з тим, спостерігається атрофія окремих канальців і заміщення їх сполучною тканиною на фоні помірної гіпертрофії більшості нефронів.

Рис. 3. Об'єм єдиної лівої нирки через 3-6 місяців після нефректомії в порівнянні з об'ємом правої нирки після її видалення.

У тварин, виведених через 6-9 місяців після розвитку набрякової форми ГП в єдиній нирці крім відмічених компенсаторних явищ, спостерігалися зміни між окремими клубочками – проліферація фібробластів і збільшення кількості колагенових волокон.

Моделювання набрякової форми ГП у тварин з єдиною ниркою викликає збільшення показників гомоцистеїну в сироватці крові в порівнянні зі станом тварин в даний період після нефректомії (рис. 4).

Рис. 4. Динаміка рівня гомоцистеїну в сироватці крові до та після створення моделі ГП у тварин з єдиною ниркою без медикаментозної корекції (мкмоль/л).

Рівень гомоцистеїну в сироватці крові, як фактор ризику розвитку тромбозу судин (House J.D. et al., 1998) при гострому панкреатиті в умовах ниркової недостатності, мав тенденцію до підвищення після нефректомії в усіх експериментальних серіях. За даними літератури ниркова недостатність викликає значну гіпергомоцистеїнемію, що пояснюється зниженою функціональною діяльністю нирок в елімінації гомоцистеїну з сироватки крові (House J.D., Brosnan M.E., Brosnan J.T., 1998). За даними Jacobsen D.W. (1998) рівень гомоцистеїну менше 10 мкмоль/л вважається нормальним; 10-15 мкмоль/л - субнормальним; 15-25 мкмоль/л розцінюється як легка гіпергомоцистеїнемія; 25 –50 мкмоль/л – як середня; більше 50 мкмоль/л – як важка.

Виходячи з таких критеріїв, після нефректомії показники гомоцистеїну сироватки крові знаходилися в межах норми або були субнормальними. Моделювання набрякової форми ГП у тварин з єдиною ниркою викликає легку форму гіпергомоцистеїнемії, незважаючи на традиційне лікування ГП (третя серія дослідів).

Застосування Силларду-П (четверта серія дослідів) не приводить до підвищення показників гомоцистеїну сироватки крові вище субнормальних. Вказаний факт вимагає проаналізувати також показники "токсичності" крові. Зростання показників креатиніну в сироватці крові у тварин другої та третьої серій свідчить про зниження фільтраційної здатності нирок та поступове зростання ниркової недостатності. Застосування Силларду П (четверта серія дослідів) збільшує фільтраційну здатність нирок, про що свідчить зниження показників креатиніну в сироватці крові.

Разом з тим, при лікуванні гострого панкреатиту показники "токсичності", незважаючи на зростання, нижчі ніж у тварин другої серії (р<0,05). Застосування ентеросорбенту Силлард-П змінює стан ендогенної інтоксикації організму протягом експерименту, про що свідчить достовірне зниження показників МСМ. Коефіцієнт розподілу К також вище одиниці, що виключає септичний стан тварин.

Між показниками гомоцистеїну сироватки крові та МСМ встановлений прямий сильний кореляційний зв'язок (коефіцієнт кореляції для другої серії тварин – 0,97; для третьої серії – 0,94; для четвертої - 0,92).

Статистично значиме підвищення рівня гомоцистеїну корелює з показниками рівня креатиніну (коефіцієнт кореляції для першої серії тварин – 0,97; для другої серії – 0,90; для третьої - 0,80).

Зростання показників креатиніну в сироватці крові після нефректомії та створення моделі набрякової форми ГП у тварин з єдиною ниркою без медикаментозної корекції говорить про зниження фільтраційної здатності нирок та поступово зростаючу ниркову недостатність (табл. 1).

Таким чином, порушення обміну гомоцистеїну, яке закономірно наростає зі зростанням ниркової недостатності, спостерігається при моделюванні набрякової форми гострого панкреатиту після нефректомії.

Таблиця 1

Динаміка показників креатиніну в сироватці крові після нефректомії та створення моделі набрякової форми ГП у тварин з єдиною ниркою без

медикаментозної корекції(ммоль/л)

До створення моделі

Нефректомія

Панкреатит через 90 діб після

нефректомії

3 доба

7 доба

14 доба

30 доба

3 доба

7 доба

14 доба

30 доба

60 доба

0,047

0,003

0,147

0,052

0,251

0,004

0,375

0,045

0,540

0,33

0,732

0,089

0,797

0,096

0,836

0,097

0,830

0,124

0,785

0,080

На основі експериментальних робіт сформувалось уявлення про дію надлишку гомоцистеїну на ендотелій судин, що проявлялась у пригніченні його антикоагулянтних та стимуляції прокоагулянтних властивостей. Однак механізми тромбогенної дії гіпергомоцистеїнемії остаточно не з'ясовані (Selhub J., 1999; Medina M., Urdiales J., Amores-Sanchez M., 2001).

Порушення шляхів метаболізму при дефіциті вітамінів В6 та В12 приводить до переходу гомоцистеїну з печінки в кров, тобто, до гіпергомоцистеїнемії (Пентюк А.А. и соавт., 2003). Гомоцистеїн є проміжним продуктом обміну метіоніну в організмі, у нормальних умовах метаболізується в процесі двох основних реакцій: реметилювання з участю ферментів метилентетрагідрофолатредуктази та метіонінсинтетази, вітаміну В12 як кофактора та 5-метилтетра-гідрофолату як донора метильної групи; і сульфування при участі ферменту цистатіонін-синтетази в присутності вітаміну В6. Разом з тим, пошкодження ендотелію судин ПЗ, різке уповільнення кровотоку, аж до повного стазу, підвищення функції зсідання крові є причиною раннього утворення тромбів насамперед у дрібних венозних судинах.

Показники креатиніну, МСМ збільшувалися при розвитку запального процесу в ПЗ і рівномірно зменшувалися при застосуванні консервативної терапії.

Усі тварини третьої серії, після розвитку ГП і застосуванні консервативної терапії вже на другу добу самостійно піднімались, реагували на подразники, на третю добу вони почали вживати воду. Відновний період у них на 2 доби наступав швидше, ніж у тварин усіх інших груп дослідів без лікування. Ще раніше нормалізація загального стану тварин спостерігалась у групі тварин четвертої серії, яким додатково застосували препарат Силлард-П у поєднанні з консервативною терапією. Таким чином, тварини даної серії були більш активні в порівнянні з попередньою серією собак, які отримували лише консервативну терапію.

Loading...

 
 

Цікаве