WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Тактика лікування жінок з аденоміозом у поєднанні з запальними процесами геніталій (автореферат) - Реферат

Тактика лікування жінок з аденоміозом у поєднанні з запальними процесами геніталій (автореферат) - Реферат

АНОТАЦІЯ

Козубенко Н.В. Зміна рівня нервовоспецифічних білків у мозку щурів під впливом експериментального соматогенного післяопераційного болю та фармакокорекції. – Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата біологічних наук за спеціальністю 03.00.04 – біохімія. – Інститут біохімії ім. О.В. Палладіна НАН України, Київ, 2005.

Робота присвячена вивченню впливу експериментального соматогенного післяопераційного болю на рівень окремих нервовоспецифічних білків у мозку щура.У оперованих щурів стан гіпералгезії (перша доба після операції) супроводжується зниженням локомоторної та дослідницької активності. Одночасно у мозку цих тварин визначено підвищення вмісту мембранної та розчинної форм адгезивного білка NCAM, розчинної форми Са2+-звязуючого білку S-100β та філаментної форми білка проміжних філаментів астроцитів ГФКБ. Дані білки приймають активну участь у процесах синаптичної та нейрональної пластичності. Гепарансульфат- та гіалуронат-зв'язуюча здатність розчинних та цитоскелетних білків у результаті впливу післяопераційного болю зазнає незначних (до 20%) змін. Соматогенна післяопераційна гіпералгезія спричиняє збільшення вмісту розчинних форм NCAM та S-100β у сироватці крові оперованих щурів (на 40% та 177%, відповідно), що може свідчити про послаблення гематоенцефалічного бар'єру. Дія агоністу НМДА рецепторів глутамату викликає одно направлені зміни вмісту даних білків, як і гіпералгезія; на фоні оперативного втручання посилює вплив болю. Застосування неконкурентного антагоністу НМДА рецепторів МК-801 запобігає значним змінам нервовоспецифічних білків у мозку та сироватці крові щурів. На сьому добу після оперативного втручання відбувається наближення вмісту досліджуваних білків до показників норми. Отримані результати свідчать про активну участь даних білків у центральних механізмах передачі та обробки ноцицептивного сигналу за рахунок регуляції рівня Са2+, міжклітинної адгезії та форми астроцитів.

Ключові слова:нервовоспецифічні білки, мозок, післяопераційний біль, гіпералгезія.

АННОТАЦИЯ

Козубенко Н.В. Изменение уровня нейроспецифических белков в мозге крыс под влиянием экспериментальной соматогенной послеоперационной боли и фармакокорекции. – Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата биологических наук по специальности 03.00.04 – биохимия. – Институт биохимии им. А.В. Палладина НАН Украины, Киев, 2005.

Работа посвящена изучению влияния экспериментальной соматогенной боли на содержание некоторых нейроспецифических белков в мозге крыс. Использование фармакокорекции позволяет уточнить роль некоторых составляющих в цепи передачи ноцицептивного сигнала.

Создана модель экспериментальной соматогенной послеоперационной боли. Состояние гипералгезии подтверждается снижением локомоторной и исследовательской активности оперированных животных. Влияние соматогенной послеоперационной боли в течение 24 часов вызвало повышение уровня нейроспецифических белков в продолговатом мозгу и таламусе/гипоталамусе крыс. В течение раннего послеоперационного периода в продолговатом мозге крыс содержание как мембранной, так и растворимой формы адгезивного белка NCAM повысилось почти в 2 раза. По результатам иммуноблотинга повышение мембранной формы NCAM произошло за счет высокомолекулярных его форм с молекулярной массой 140 и 180 кДа. Для раннего послеоперационного периода характерно также значительное, в 1,5-2 раза повышение, содержания растворимой формы астроглиального Са2+-связывающего белкаS-100β в исследуемых отделах мозга крыс. Влияние послеоперационной гипералгезии привело к повышению сожержания филаментной формы ГФКБ в продолговатом мозгеи таламусе/гипоталамусе крыс. В результате влияния послеоперационной боли гепарансульфат- и гиалуронат- связывающая способность растворимых и цитоскелетных белков мозга крыс изменилась в течение суток незначительно (до 25%). Влияние операции приводит к значительному повышению процентного содержания S-100β и NCAM, что указывает на важную роль данных белков в процессах передачи и анализа ноцицептивных сигналов. Действие соматогенной послеоперационной боли вызывает также повышение концентрации растворимых форм нейроспецифических белков NCAM и S-100β в сыворотке крови крыс (на 40% и 177%, соответственно), что может свидетельствовать об ослаблении гематоэнцефалического барьера.

Действие агониста НМДА рецепторов глутамата приводит к изменениям содержания исследуемых белков, аналогичным тем, что были вызваны послеоперационной гипералгезией как в мозгу, так и сыворотке крови крыс. Введение глутамата за 5 мин. до операции усиливало действие последней.

Введение неконкурентного антагониста НМДА рецепторов МК-801 препятствовало повышению уровня большинства исследованных нейроспецифических белков какв мозгу крыс, так и в сыворотке крови, что говорит о его смягчающем действиина последствия послеоперационной гипералгезии.

На седьмые сутки послеоперационного периода содержание большинства исследуемых нейроспецифических белков приближался к показателям нормы. Процентное содержание белков в этот период остается измененным в основном за счет повышенного содержания NCAM. Результаты ИФА указывают на то, что такие изменения происходят за счет мембранной формы NCAM. В сыворотке крови оперированных крыс, на седьмые сутки еще наблюдается незначительное повышение уровня растворимой формы S-100β.

Результаты корреляционного анализа не выявили какой-либо линейной зависимости между изменениями содержания нейроспецифических белков в результате действия послеоперационной боли и/или фармакокоррекции.

Полученные результаты свидетельствуют о том, что данные белки принимают активное участие в центральных механизмах передачи и обработки ноцицептивной информации за счет регуляции уровня Са2+, межклеточной адгезии и формы астроцитов.

Ключевые слова:нейроспецифические белки, мозг, послеоперационная боль, гипералгезия.

SUMMARY

Kozubenko N.V. Neurospecific proteins level changes in the rat brain under experimental somatogenic postoperative pain and pharmacocorrection. – Manuscript. The thesis for a scientific degree of (Doctor of Philosophy) candidate of biological sciences by specialty 03.00.04 – biochemistry. – Palladin Institute of Biochemistry of National Academy of Science of Ukraine, Kyiv, 2005.

The work investigates the experimental somatogenic postoperative pain influence for some neurospecific proteins level in the rat brain. The presence of postoperative pain in the created experimental model checked with the help of testing of physiological activity in the open field. Hyperalgesia influence during 24 hours of postoperation time caused the considerable increasing of all investigating proteins level: NCAM soluble and membrane forms, S-100β soluble form and GFAP filament form in hindbrain and thalamus/hypothalamus, excepting NCAM soluble form in thalamus/hypothalamus, where its level was decreased. As the result of postoperative pain influence, heparansulfate- and hyaluronate- binding properties of soluble and cytoskeletal proteins undertook changes (up to 20%). NCAM and S-100β soluble forms increased level (to 40% and 177%, accordingly) was registered in the rat blood serum. That may testify about the weakening of blood-brain barrier. NMDA receptor agonist glutamate action evokes changes that are same evoking by postoperative hyperalgesia. The action of glutamate and operation together intensifies pain influence. NMDA receptor noncompetitive antagonist MK-801 using prevents considerable neurospecific protein level changes in rat brain and in blood serum of rats. The investigated protein level is approximate to normal on the 7th day after operation. Our results testify that these proteins play active role in central mechanisms of nociceptive information transduction.

Key words:neurospecific proteins, brain, postoperative pain, hyperalgesia.

Loading...

 
 

Цікаве