WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Тактика лікування жінок з аденоміозом у поєднанні з запальними процесами геніталій (автореферат) - Реферат

Тактика лікування жінок з аденоміозом у поєднанні з запальними процесами геніталій (автореферат) - Реферат

Введення глутамату викликало підвищення вмісту S-100β лише у довгастому мозку. Дія даного препарату на фоні оперативного втручання призвела до значного підвищення вмісту S-100β у обох відділах мозку: у довгастому мозку на 174%, у таламусі/гіпоталамусі на 90%, порівняно з контролем. Ми припускаємо, що рівень Са2+-звязуючого білку S-100β безпосередньо пов'язаний з силою збудження, викликаного дію болю та/або глутамату. Дані процеси реалізуються за безпосередньою участю такого вторинного посередника, як Са2+ що відіграє важливу роль у формуванні та передачі ноцицептивного сигналу (Кришталь А.П., 2000). Дія МК-801 протягом 24 год. викликала зміни вмісту S-100β лише у довгастому мозку. У не оперованих тварин вміст даного білку був вищим від контрольного рівня на 48%, у оперованих – на 65%. Отримані дані не дають відповіді на питання, чому блокування іонних каналів, які є частиною НМДА рецепторів не запобігає підвищенню вмісту S-100β у довгастому мозку. Можна лише припустити, що рівень внутрішньоклітинного Са2+ (який є причиною підвищення вмісту S-100β), змінюється завдяки роботі інших механізмів, наприклад, за участю металопротеаз або NK рецепторів.

Рис. 4. Вміст розчинної форми S-100 у довгастому мозку (А)та таламусі/гіпоталамусі (Б) щурів через 24 год. після операції. Позначки груп ті самі. n = 7-8. * - p < 0,05; ** - p < 0,01.

На сьому добу післяопераційного періоду вміст S-100β у досліджуваних відділах мозку оперованих тварин та тих, що отримали глутамат наближався до контрольного рівня. Вміст даного білку у таламусі/гіпоталамусі щурів, що отримали глутамат за 5 хв. до операції, на сьому добу післяопераційного терміну залишався вищим від норми на 138%. Аналіз відсоткового вмісту досліджуваних білків протягом семи діб експерименту виявляє цікаву залежність: чим сильнішою була дія збуджуючих факторів (гіпералгезія та/або глутамат), тим вищі значення відсоткового вмісту S-100β на першу добу та NCAM на сьому післяопераційного періоду.

На даному етапі спостережень виявлені такі наслідки впливу МК-801:у не оперованих щурів у довгастому мозку вміст S-100β був нижчим від контрольного рівня на 78%, у таламусі/гіпоталамусі – вищий на 93%, у оперованих щурів у довгастому мозку нижчий на 45%, у таламусі/гіпоталамусі – вищий на 91%,що, ймовірно, є наслідком специфічної дії даного препарату. Таке припущення також підкріплюється тим фактом, що відсотковий вміст досліджуваних білків у тварин, які були прооперовані після отримання МК-801, на 7 добу після операції практичноне відрізняється від контрольного.

Вплив експериментального післяопераційного соматогенного болю та фармакокорекції викликав значні зміни вмісту розчинної форми S-100β у сироватці крові щурів (рис. 5). Наявність операційного болю супроводжувалася значним на 177% підвищенням вмісту даного білку на 24 год. після операції. Дія глутамату призвела до підвищення рівня S-100β на 165%, а у оперованих щурі, які отримали глутамат – на 168%. Введення МК-801 викликало підвищення вмісту S-100β у сироватці крові щурів на 150%, а у оперованих тварин – на 151%. Такі результати підтверджують висловлене вище припущення про послаблення проникливості гематоенцефалічного бар'єрув результаті впливу післяопераційного болю. Необхідно відзначити, що на 7 добу післяопераційного періоду вміст S-100β у сироватці крові оперованих щурів все ще залишався вищим від контрольного рівня на 81%. Вплив фармпрепаратів не викликав таких довготривалих змін.

Рис. 5. Вміст розчинної форми S-100 у сироватці крові щурів через 24 год. після операції. Позначки груп ті самі. n = 7-8. * - p < 0,05; ** - p < 0,01.

В ході роботи було встановлено, що підвищення вмісту ГФКБ пов'язанез перебудовою цитоскелету астроцитів, викликаного активацією роботи глії внаслідок впливу післяопераційного болю та дії фармпрепаратів. Вплив післяопераційної гіпералгезії протягом 24 год. спричинив підвищення вмісту філаментної форми білку ГФКБ (рис. 6): у довгастому мозку на 43% у таламусі/гіпоталамусі на 17%. Введення глутамату викликало аналогічні зміни – підвищення вмісту ГФКБ у довгастому мозку та таламусі/гіпоталамусі. Дія глутамату на фоні операції посилила вплив останньої. Введення МК-801 призвело до незначних змін вмісту даного білку лише у довгастому мозку – підвищення проти контрольного рівня склало 34%, як у не оперованих так і у оперованих щурів.

На сьому добу післяопераційного періоду було виявлено зміни вмісту філаментної форми ГФКБ лише у довгастому мозку щурів. Тривала дія післяопераційної гіпералгезії не викликала вірогідних змін вмісту даного білку. Сумісна дія даних факторів призвела до зниження вмісту філаментної форми ГФКБ на 60%. Введення МК-801 призвело до аналогічних змін. Цікавим є той факт, що на сьому добу післяопераційного періоду у мозку та сироватці крові щурів визначалася крім філаментної форми ГФКБ, також і розчинна. Що, ймовірно, є наслідком дії Са2+-залежного кальпаїну ІІ, та викликане необхідністю подальшої структурної перебудови цитоскелету астроцитів й участі їх у процесах пластичності.

Рис. 6. Вміст філаментної форми ГФКБ у довгастому мозку (А)та таламусі/гіпоталамусі (Б) щурів через 24 год. після операції. Позначки груп ті самі. n = 7-8. * - p < 0,05; ** - p < 0,01.

Рівень загальної глікозаміноглікан-зв'язуючої здатності білків мозку щурів під час післяопераційної гіпералгезії та фармакокорекції. Вплив експериментального соматогенного післяопераційного болю призвів до змін загальної гепарансульфат- та гіалуронат-зв'язучої здатності білків мозку щурів. На 24 год. після операції виявлено зниження гепарансульфат-зв'язуючої здатності (ГпЗАБ) розчинних білків довгастого мозку на 11%, таламусу/ гіпоталамусу на 19%, цитоскелетних білків таламусу/гіпоталамусу на 10% (рис. 7).

Рис. 7. Загальна гепарансульфат-зв'язуча активність білків у розчинній фракції (А) та цитоскелетній фракції (Б) мозку щурів через 24 год. після операції. Позначки груп ті самі. n = 7-8. * - p < 0,05.

Введення глутамату та його дія на фоні оперативного втручання призвели до аналогічних за спрямованістю, але дещо більш виражених (до 24%) змін ГпЗАБ у досліджуваних відділах мозку. Дія антагоніста НМДА рецепторів МК-801 не викликала вірогідних змін даного показника. На сьому добу післяопераційного періоду будь-яких вірогідних змін ГпЗАБ у мозку щурів усіх дослідних груп не було виявлено. Тому, можна припустити, що такі незначні коливання носять адаптаційний характер.

Зміни гіалуронат-зв'язуючої здатності білків (ГіЗАБ) на 24 год. післяопераційного періоду спостерігалися лише у довгастому мозку (рис. 8). Так вплив післяопераційної гіпералгезії призвів до зниження ГіЗАБ у розчинній фракції білків на 28% та до одночасного підвищення у цитоскелетній фракції на 27%, ймовірно, такі зміниє наслідком перерозподілу пулу гіалуронат-зв'язуючих білків з розчинного у цитоскелетний. Введення глутамату та його сумісна з операцією дія спричинила аналогічні зміни ГіЗАБ (у межах 30-41%). Дія МК-801 викликала зниження ГіЗАБ розчинних білків довгастого мозку на 23%, на фоні оперативного втручання – на 18%. Як зазначалося вище, дані зміни можуть мати пристосувальний характер.

Рис. 8. Загальна гіалуронат-зв'язуча активність білків у розчинній фракції (А)та цитоскелетній фракції (Б) мозку щурів через 24 год. після операції. Позначки групті самі. n = 7-8. * - p < 0,05.

На сьому добу післяопераційного періоду гіалуронат-зв'язуюча здатність білків мозку щурів усіх дослідних груп вірогідно не відрізнялася від норми.

Вплив препарату Кетанов на рівень нервовоспецифічних білків за умов дії післяопераційної гіпералгезії. Нестероїдний протизапальний препарат Кетанов запобігає значним змінам вмісту нервовоспецифічних білків та має власну специфічну дію. Введення Кетанова у дозі 0,5 мг/кг маси тіла щурів викликало підвищення вмісту розчинної форми білку NCAM у довгастому мозку на 71%, зниження даної форми білку у таламусі/гіпоталамусі на 37% (рис. 9). У тварин яким вводили препарат за 5 хв. до операції на 24 год. післяопераційного періоду у довгастому мозку вміст розчинної форми NCAM був вищим від норми на 152%, вміст мембранної форми вірогідно не відрізнявся від такого у не оперованих щурів; у таламусі/гіпоталамусі вміст розчинної форми був нижчим від норми на 37%, вміст мембранної форми вищим від норми на 102%, що на 41% вище ніж рівень відповідного показника у оперованих щурів, які не отримали Кетанов.

Рис. 9. Вміст розчинної (А, Б) та мембранної (В, Г) форм NCAMу довгастому мозку (А, В) та таламусі/гіпоталамусі (Б, Г) щурів через 24 год. після операції. 1, 2 – інтактні тварини; 3, 4 – введення Кетанов 0,5 мг/кг маси тіла за 5 хв.до операції; 1, 3 – не оперовані тварини; 2, 4 – оперовані тварини. n = 7-8. * - p < 0,05;** - p < 0,01, порівняно з групою 1; + - p < 0,05; ++ - p < 0,01, порівняно з групою 2.

Дія даного препарату викликала зміни вмісту розчинної форми NCAM у сироватці крові щурі. У не оперованих тварин даний показник був нижчим від норми на 42% у оперованих – на 34%. Аналізуючи описані зміни можна помітити, що дія препарату запобігала підвищенню рівня розчинної форми NCAM у сироватці крові і не мала такої позитивної дії на метаболізм NCAM в мозку оперованих тварин.

Loading...

 
 

Цікаве