WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Оптимізація системи організації надання стоматологічної допомоги військовослужбовцям Збройних Сил України в сучасних умовах (автореферат) - Реферат

Оптимізація системи організації надання стоматологічної допомоги військовослужбовцям Збройних Сил України в сучасних умовах (автореферат) - Реферат

Хворим всіх чотирьох груп лікування ІХС проводили відповідно до існуючих рекомендацій ЄТК – європейського товариства кардіологів - (лікування стабільної стенокардії напруги, гострого коронарного синдрому без зубця Q, 2002), призначенням β- адреноблокаторів (метопролол в дозі від 25 до 150 мг на добу, в середньому 85,5 25,4 мг; при наявності стенокардії доза збільшувалась до 10020,6 мг на добу), нітратів (ізосорбіду динітрат в добовій дозі 20 – 40 мг, в середньому – 31,7 5,2 мг на добу).

Планові повторні обстеження хворих з контролем клінічних, ЕКГ та гемодинамічних даних допплер ЕхоКГ відбувались в амбулаторних умовах кожні півроку після включення в дослідження.

У відповідності з метою дослідження всім хворим, крім загальноклінічного обстеження, проводили ЕКГ в 12 відведеннях, вимірювання сатурації кисню, рентгенологічне дослідження органів грудної клітини, визначення систолічної та діастолічної функцій шлуночків серця та їх ремоделювання за допомогою двомірної допплер ЕхоКГ.

Допплер ЕхоКГ дослідження проводилося в стані спокою на апараті Toshiba SSA 380A Power Vision (Японія) датчиком із змінною частотою, яка обиралась в залежності від конституційних особливостей хворого від 2,5 до 3,5 МГц, в положенні хворого лежачи на лівому боці та на спині за загальноприйнятою методикою (Н. Feigenbaum, 1993; F.A, Bullock et al., 1995).

Систолічний тиск в ЛА (СТЛА, мм рт ст) визначали за величиною транстрикуспідального градієнта (р) за наявності трикуспідальної регургітації. Для розрахунків використовували формулу: СТЛА=р+тиск в ПП, Тиск в ПП приймали рівним 5 мм рт ст, за умови колабування нижньої порожнистої вени (НПВ) після максимально глибокого вдиху на 50% (при відсутності стенозу ЛА). При меншій величині її колабування тиск в ПП приймали рівним 15 мм рт ст.

Для оцінки систолічної функції ЛШ та ПШ використовували лівий парастернальний доступ по повздовжній вісі серця. Курсор направляли перпендикулярно до повздовжнього перетину серця на рівні хорд мітрального клапану. В М-режимі визначали товщину міжшлуночкової перегородки (МШП, см) та задньої стінки ЛШ (ЗС, см), а також передньо-задній розмір лівого передсердя (ЛП, см). Для оцінки систолічної функції ЛШ з апікального доступу визначали його об'єми: кінцеводіастолічний; кінцевосистолічний; ударний та хвилинний, що були розраховані за Simpson (1972) і в подальшому приводили до одиниці площі поверхні тіла обстежених (тобто КДІ – кінцеводіастолічной індекс, КСІ – кінцево систолічний індекс, УІ – ударний індекс та СІ – серцевий індекс, мл/м2, відповідно), а також ФВ (%). Для оцінки скоротливої здатності міокарда ми використовували показник КСТ/КСО, де КСТ - кінцевосистолічний тиск, мм рт ст, який розраховували за формулою: 0,6 дАТ + 0,4 сАТ, а КСО – кінцевосистолічний об`єм, мл. Загальний периферійний судинний опір (ЗПСО, дин/ссм3) розраховували за загальноприйнятою формулою (О.І.Грицюк та співавт., 1987).

Для оцінки систолічної функції ПШ визначали його передньо-задній розмір в парастернальному доступі та правого передсердя (ПП, см), а також фракцію укорочення (ФУ,%) ПШ за змінами його площини. Оцінку останніх показників проводили із парастернального доступу по короткій вісі на рівні аорти, контрольний об'єм розташовували між стулками клапана ЛА, Була виміряна також товщина вільної стінки ПШ (см). Для уточнення стану гемодинамікиПШ вимірювали діаметр НПВ при спокійному диханні (НПВ, см) та при максимальному вдосі з розрахунком ступеня спадіння (НПВ вд, %).

Показники діастолічної функції ЛШ і ПШ (табл. 2, 3) визначали при аналізі трансмітрального кровотоку. Контрольний об'єм встановлювали на рівні хордмітрального клапану, запис проводили при затримці дихання у фазу неглибокого вдиху, аналізували три послідовних комплекси.

Таблиця 2

Типи діастолічної дисфункції ЛШ хворих на початку дослідження

І група

ІІ група

ІІІ група

IV група

Діастолічна дисфункція відсутня

8 (26,7%)

5 (16,7%)

7 (23,3%)

8 (26,7%)

Гіпертрофічний тип

12 (40,0%)

13(43,3%)

18(60,0%)

15 (50,0%)

Псевдонормальний тип

10 (33,3%)

11(36,6%)

4 (13,3%)*,**

7 (23,3%)

Рестриктивний тип

0

1 (3,3%)

1 (3,3%)

0

Примітка:

  1. * - p<0,05 в порівнянні з І групою

  2. ** - p<0,05 в порівнянні з ІІ групою

  3. *** - p<0,05 в порівнянні з ІІІ групою

Таблиця 3

Типи діастолічної дисфункції ПШ хворих на початку дослідження

І група

ІІ група

ІІІ група

IV група

Діастолічна дисфункція відсутня

2 (6,7%)

4 (13,3%)

2 (6,7%)

3 (10,0%)

Гіпертрофічний тип

23 (76,7%)

20(66,7%)

23 (76,7%)

24 (80,0%)

Псевдонормальний тип

4 (13,3%)

6 (20,0%)

3 (10,0%)

2 (6,7%)

Рестриктивний тип

1 (3,3%)

0

2 (6,7%)

1 (3,3%)

Статистичну обробку отриманих результатів проводили за Колмогоровим-Смірновим для неповязаних сукупностей та Вілкоксоном для повязаних.

Для кореляції аналізу використовували коефіцієнт кореляції Пірсона та рангову кореляцію по Спірману.

Результати дослідження. У обстежених нами хворих на ПТЕЛГ із супутньою ІХС та ФВ ЛШ >45% було виявлене суттєве (p<0,01) збільшення правих відділів серця в порівнянні із показниками здорових осіб. Діаметр ПШ в апікальній позиції збільшився на 25,0%, (p<0,01).

Потовщення вільної стінки ПШ склало 23,6%, що свідчило про виражену гіпертрофію міокарду ПШ, що працює з підвищеним навантаженням на фоні значно підвищеного СТЛА (p<0,05). Значно був збільшений при вимірі і повздовдній діаметр ПП (на 15,2%, p<0,01).

Це супроводжувалось зниженням скоротливої функції міокарда ПШ в фазі вигнання і проявлялось в значному зменшенні ФУ (на 12,4%), p<0,01. Це відбувалося на фоні суттєвої дилатації кореня ЛА (на 16,4%, p<0,01).

Це свідчить про збільшення переднавантаження ПШ і підтверджується збільшенням діаметру НПВ в спокої (на 32,1%, p<0,01) та суттєвим зменшенням відсотку її спадіння на вдосі (на 40,4%, p<0,01).

У обстежених нами хворих на ПТЕЛГ із супутньою ІХС та систолічною дисфункцією ЛШ було виявлене суттєве збільшення правих відділів серця в порівнянні із показниками здорових осіб та хворих на ІХС контрольної групи. Так діаметр ПШ в апікальній позиції у хворих з ПТЕЛГ був збільшений відповідно на 42,7% та на 17,3% (p<0,01). Товщина вільної стінки ПШ - на 61,8% (p<0,01) та на 30,9% (p<0,05). Це свідчило про виражену гіпертрофію міокарда ПШ, що працює з підвищеним навантаженням на фоні значно підвищеного СТЛА - на 71,5% в порівнянні із здоровими (p<0,001) і на 48,8% з хворими на ІХС контрольної ІV групи (p<0,01). Подібні зміни нами виявлені вперше. Це супроводжувалось зниженням скоротливої функції міокарда ПШ в фазі вигнання і проявлялось в значному зменшенні ФУ в порівнянні із здоровими на 40,8% (p<0,01), і хворими на ІХС контрольної групи - на 9,2% (p<0,05). Це відбувалося на фоні суттєвої дилатації кореня ЛА - на 27,7% в порівнянні із здоровими, та на 22,1% в порівнянні із хворими IV групи (p<0,01). Значно був збільшений при вимірі і повздовдній діаметр ПП (на 28,5% в порівнянні із здоровими та 11,1% в порівнянні із хворими ІV групи, відповідно, p<0,01).

Це свідчить про збільшення переднавантаження ПШ. В досліджувальній групі хворих на ПТЕЛГ було виявлено значне збільшення діаметру НПВ в спокої не тільки в порівнянні із здоровими - на 68,3%, p<0,01, але й з хворими IV групи - на 17,6%, (p<0,01). Крім того, у хворих на ПТЕЛГ із супутньою ІХС та ФВ ЛШ <45% на відміну від хворих із ІХС та систолічною дисфункцією ЛШ без ПТЕЛГ суттєво зменшувався відсоток її спадіння на вдосі (на 62,6% та на 55,8%, p<0,01).

В порівнянні з хворими з ПТЕЛГ І групи у хворих з ПТЕЛГ в поєднанні з ІХС та систолічною дисфункцією ЛШ відмічалося подальше підвищення СТЛА на 7,2%, збільшення дилатації ПШ на 6,5%, ПП на 19,2% та НПВ на 12,4% (всі p<0,01). Це супроводжувалось подальшим зниженням систолічної функції ПШ, про що свідчить зменшення його ФУ (на 32,3%, p<0,01).

На відміну від хворих з „чистою" ІХС з систолічною дисфункцією ЛШ без ПТЕЛГ, для хворих з такою складною поєднаною патологією, характерна більша вираженість дилатації та порушення систолічного спорожнення ПШ, ніж ЛШ, не дивлячись на значно більшу гіпертрофію міокарда ПШ, в порівнянні з ЛШ. Останнє, вочевидь, обумовлює більшу вираженість діастолічної дисфункції за релаксаційним типом. На відміну від цього, для хворих з „чистою" ІХС із систолічною дисфункцією ЛШ, характерна більша вираженість діастолічної дисфункції ЛШ (на 31,5%), ніж ПШ (на 29,8%), не дивлячись на однакову вираженість гіпертрофії міокарду (відповідно на 23,6% і 24,2%). Більша вираженість систолічної дисфункції ПШ, ніж ЛШ у хворих з ПТЕЛГ на фоні ІХС, супроводжується більшою вираженістю дилатації ПП, в порівнянні з ЛП (відповідно на 28,5% і 22,4%, p < 0,05, тоді як для хворих з „чистою" ІХС характерно переважання дилатації ЛП над ПП (в порівнянні із здоровими збільшено на 21,5% і 13,0%, p < 0,05). Порівняльний аналіз зниження ФУ ПШ і ФВ ЛШ та збільшення діаметру ПП та діаметру ЛП, дозволяє запідозрити наявність супутньої активної ЛГ у хворих ІХС з систолічною дисфункцією ЛШ при рутинному ЕхоКГ дослідженні.

В цілому, наявність у хворих з ПТЕЛГ вираженої супутньої ЛШ недостатності, що обумовлена ІХС, в порівнянні з пацієнтами без такої, асоціюється з різким погіршенням систолічного спорожнення ПШ, за даними оцінки ФУ, яке стає значно більш вираженим, ніж порушення вигнання із ЛШ, при відносно невеликому подальшому збільшенні постнавантаження ПШ (ЗЛСО, СТЛА) та його дилатації та різкому збільшенні вираженості гіпертрофії міокарда. Це, вірогідно, свідчить про вичерпання компенсаторних резервів механізму Франка-Старлінга і гіпертрофія міокарда при такій поєднаній патології і призводить до різкого збільшення ступеня дилатації ПП.

Loading...

 
 

Цікаве