WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Антиендотоксиновий імунітет у хворих з інфарктом міокарду (автореферат) - Реферат

Антиендотоксиновий імунітет у хворих з інфарктом міокарду (автореферат) - Реферат

Сироватка

крові

ТБК-АП

11,4

-5,9

19,81

-8,9

2,2

-20,01

АОА

-34,73

-8,6

-35,91

84,43

-15,4

56,31

Каталаза

-18,91

-17,93

-16,33

-18,6

-19,53

-4,3

Пероксидаза

-26,53

27,11

-16,1

29,81

-5,3

12,6

Церулоплазмін

-4,4

7,47

-19,03

-7,0

-16,91

8,4

П р и м і т к и :

1. 3Х – група тварин, які зазнали дії хімічних речовин у дозах 1/500 ЛД50 кожної, 3Р – γ-випромінювання в сумарній дозі 1 Гр, 3ХР – ПД обох чинників.

2. 1-ий і 2-ий терміни спостереження – через 1 і 21 добу після експозиції.

3. 1 – Розбіжності в порівнянні з контролем вірогідні за критерієм Ст'юдента, р<0,05; 2 – р<0,02; 3 – р<0,01; 4 – р<0,0001.

При ПД досліджуваних чинників порушення окисно-антиоксидантної рівноваги проявлялись пригніченням процесів ПОЛ у сироватці крові та тканинах паренхіматозних органів, особливо глибоким у віддалений термін після експозиції. Гальмування пероксидації в печінці при двох найвищих рівнях доз відбувалось внаслідок вичерпання субстратного забезпечення і є проявом прогресування патологічного процесу. При мінімальному рівні доз механізми гальмування ліпопероксидації дещо інші та пов'язані з функціональним превалюванням антиоксидантних систем (АОС). ПД хімічного та радіаційного чинників призводила до значно глибших порушень ПОЛ та АОС у порівнянні з їх ізольованою дією, що дозволило вважати спільну дію досліджуваних факторів адитивною. Оцінити характер ПД шляхом розрахунку Кпд в даному випадку неможливо в зв'язку з різноспрямованістю фактичного ефекту та розрахункового, отриманого на підставі сумації ефектів ізольованої дії.

Досліджувані чинники при ізольованій та поєднаній дії спричиняли різні за ступенем дистрофічні зміни паренхіми печінки та нирок, в генезі яких суттєве значення мав розвиток тканинної гіпоксії внаслідок зниження активності ферментів тканинного дихання і термінального окиснення при одночасному підвищенні активності ензимів гліколізу. ПД ХЗҐ та γ-випромінювання призводила до глибших порушень енергетичного обміну та структури паренхіматозних органів у порівнянні з ізольованою дією. При цьому структурно-функціональні зміни обох органів передусім були обумовлені токсичним впливом комбінації хімічних речовин.

Отримані результати свідчать, що превалюючим ефектом ПД багатокомпонентної комбінації ХЗҐ та γ-випромінювання за зміною більшості показників функціонального стану тварин є ефект сумації, який із зменшенням доз чинників набуває тенденції до потенціювання.

Особливості тривалої поєднаної дії малих доз хімічних забруднювачів ґрунту та γ-випромінювання в субхронічному досліді. В експерименті відтворювали реальні навантаження досліджуваних чинників на населення радіоактивно забруднених територій. Тварини 2-ої дослідної групи протягом 84 діб зазнавали впливу хімічних речовин у дозах (Di): ГХЦГ (хлорорганічна сполука) – 4,58 мг/кг, базудину (фосфорорганічна речовина) – 0,31 мг/кг, атразину (сим-триазиновий гербіцид) – 0,12 мг/кг, тауфлювалінату (синтетичний піретроїд) – 0,13 мг/кг, 2М-4Х – 0,09 мг/кг, нітратів (у вигляді калійної солі) – 95,6 мг/кг, свинцю (у вигляді ацетату) – 0,11 мг/кг, кадмію (у вигляді хлориду) – 0,07 мг/кг та фракціонованого тотального γ-опромінення в сумарній дозі 2,8 сГр. Тварини 1-ої і 3-ої груп зазнавали впливу на рівні 0,1 Di та 10 Di відповідно.

Встановлено, що дія комбінації ХЗҐ на протязі перших 3 тижнів спричиняла активацію ПОЛ у біосубстратах і стимульовану завдяки їй мобілізацію ферментних АОС, яка в подальшому при ПД з ІВ гальмувала ліпопероксидацію. Згодом тривала ПД призводила до посиленого використання природних антиоксидантів, виснаження їх резервів, суттєвого підсилення процесів ПОЛ, ознаки чого зберігались навіть після припинення впливу, розвитку різних за ступенем вираженості та поширеності дистрофічних та деструктивних процесів у печінці, нирках і міокарді на фоні зниження енергетичного забезпечення, що проявлялось достовірним пригніченням активності ферментів дихання та термінального окиснення при одночасному спочатку підсиленні, а згодом – послабленні гліколітичних процесів. Рівень ПОЛ, активність ферментних АОС, ступінь зміни енергетичного обміну та структури паренхіматозних органів залежали, в основному, від тривалості ПД та в меншій мірі корелювали з дозами ХЗҐ та ІВ. Однакова залежність змін енергетичного обміну та окисно-антиоксидантної рівноваги від тривалості ПД обумовлена і віддзеркалює щільний взаємозв'язок між зазначеними процесами.

Комбінована дія ХЗҐ та їх ПД з ІВ на початку експерименту призводила до превалювання процесів збудження у центральній нервовій системі (ЦНС) та підсилення ПОЛ у тканинах мозку, які підпорядковувались залежності "доза-ефект". У подальшому спостерігалась нормалізація поведінкових реакцій, що свідчило про поступове урівноваження збуджувальних та гальмівних процесів у ЦНС на фоні спочатку відновлення окисно-антиоксидантної рівноваги, а згодом пригнічення ліпопероксидації, що може стати тригерним механізмом поглиблення патологічного процесу в постекспозиційний період.

Отримані результати дозволили дійти висновку, що одними з провідних неспецифічних патофізіологічних механізмів при тривалій ПД досліджуваних чинників є активація процесів вільнорадикального ПОЛ, виснаження ферментних АОС та зниження енергетичного забезпечення клітин в зв'язку з розвитком тканинної та циркуляторної гіпоксії, що в комплексі призводить до дистрофічних та деструктивних процесів в паренхіматозних органах.

Крім того в цьому розділі доведено, що рівень накопичення вторинних продуктів ліпопероксидації (ТБК-активних продуктів, основним серед яких є малоновий діальдегід /МДА/), спонтанна та індукована хемілюмінесценція сироватки крові, активність каталази та пероксидази крові в порівнянні з гематологічними, іншими біохімічними показниками та показниками поведінкових реакцій виявились найбільш чутливими, інформативними, залежними від доз досліджуваних чинників і тривалості експозиції, що засвідчило їх високу значимість як критеріїв раннього виявлення та адекватної оцінки ПД на організм хімічних речовин та γ-випромінювання.

Було проаналізовано результати власних досліджень, а також дані літератури про залежність рівнів накопичення МДА у сироватці крові від дозових навантажень і тривалості експозиції ХЗҐ та ІВ при їх ізольованій, комбінованій та поєднаній дії. Це дозволило створити орієнтовну шкалу оцінки шкідливого поєднаного впливу на теплокровний організм ХЗҐ та ІВ залежно від відсотку відхилення рівнів МДА у сироватці крові дослідних тварин відносно контрольних (табл. 3).

Віддалені ефекти поєднаної дії малих доз хімічних речовин та γ-випромінювання. Встановлено, що ПД ХЗҐ в дозах 0,1Ді, Ді, 10Ді з 1-го по 19-й день та γ-випромінювання у дозах 0,07; 0,7 і 7 сГр на 13 добу вагітності (відповідно дослідні групи 1, 2 і 3) призводила до збільшення

Таблиця 3

Орієнтовна шкала оцінки шкідливого впливу ХЗҐ та

γ-випромінювання з урахуванням комбінованої та поєднаної дії

Відхилення рівня МДА від контролю

Орієнтовна шкала

Градації

Статистичне підґрунтя

Межі

градацій

Відхилення рівня МДА від контролю

Шкідлива дія

Дуже низьке

< М–3m

<16,36

<16

Дуже слабка

Низьке

від М–3m до М–2m

16,36-20,55

Нижче

середнього

від М–2m до М–m

20,56-24,75

16-24

Слабка

Середнє

Мm

24,76-33,15

25-33

Середня

Вище

середнього

від М+m до М+2m

33,16-37,35

Високе

від М+2m до М+3m

37,36-41,55

34-42

Сильна

Дуже високе

Loading...

 
 

Цікаве