WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Екологічні особливості формування комплексів підстилкових безхребетних лісових біогеоценозів степової зони України (автореферат) - Реферат

Екологічні особливості формування комплексів підстилкових безхребетних лісових біогеоценозів степової зони України (автореферат) - Реферат

Динаміка показників імуноферментних та радіоімунних досліджень (табл. 1), а також клінічного перебігу захворювання свідчить про важливість модулюючого впливу різних методів лікування на функціональний стан цитокінової системи та систем, що є тісно з нею зв'язаними.

Якщо до лікування ступінь тяжкості клінічних проявів та перебігу захворювання в усіх репрезентативних порівняльних групах був однаковим (в середньому по 2,4 умовних бали – у.б.), після лікування в 1-й групі оцінка в умовних балах найближчих результатів (НР) була 1,10, в 2-й – 0,67, в 3-й – 0,60, в 4-й – 0,40 у.б.; відмічалась достовірна різниця між показниками 1-ї та 2-ї, 3-ї та 4-ї груп (р<0,05-0,01), 4-ї та 2-ї і 3-ї груп (р<0,05). При цьому регрес основних ознак АтД у хворих 4-ї групи настав у межах 21,51,2 дні і цей термін був коротшим у порівнянні з 1-ю групою в середньому на 12, з 2-ю – на 7, 3-ю – на 5 днів.

Середній ступінь тяжкості перебігу захворювання у віддалених періодах спостереження оцінювався в 1-й групі як 1,7 у.б., в 2-й – 1,0 у.б., в 3-й – 0,8 у.б., в 4-й – 0,67 у.б. Достовірність різниці між віддаленими результатами (ВР) лікування порівняльних та основної груп була такою ж, як і при оцінці НР (р<0,05-0,01).

Таким чином, у відсотковому відношенні, якщо оцінювати результати лікування за класичною методикою, клінічне одужання або значне поліпшення спостерігалось у 56,7% хворих 1-ї групи, у 83,3% - 2-ї, у 86,7% - 3-ї, у 93,4% - 4-ї (оцінка НР); відсутність рецидивів або менший ступінь тяжкості їх проявів у 50% хворих 1-ї групи, у 73,3% - 2-ї, у 80% - 3-ї, у 86,7% - 4-ї (оцінка ВР).

Між динамікою показників вмісту у крові цитокінів, ПГЕ2 та АКТГ і клінічними результатами лікування (співставлення за уніфікованою бальною системою оцінки даних) відмічались високі (у відношенні до НР – r=0,73-0,81) або середні (у відношенні до ВР – r=0,47-0,55) ступені корелятивної залежності – у пацієнтів зі збереженими патологічними значеннями лабораторних показників частіше спостерігались лише поліпшення після проведеної терапії (НР) або високий ступінь частоти і тяжкості проявів рецидивів захворювання (ВР).

Таким чином, найбільш добрі результати лікування відмічались в 4-й групі хворих, лікованих комплексно з використанням загальної та місцевої хронотерапії. При цьому також здійснюється комплексний цитокіномодулюючий вплив:

а) модулюється взаємний вплив цитокінів різного функціонального призначення (умовно „прозапальних" – IL1, IL6, IF, TNF; „протизапальних" – IL10; „регуляторних" – IL2, IL4, IL8);

б) модулюється взаємний вплив цитокінів та простагландинів, що з однієї сторони зменшує індукторний вплив ПГЕ2 на підвищення синтезу цитокінів, а з іншої – створюються умови для виконання ПГЕ2 не тільки детергентної, але й мембраностабілізаційної функції;

в) модулюється взаємний вплив факторів цитокінової системи (перш за все IL6) і гіпоталамо-гіпофізарно-кортикоадреналової системи (АКТГ, Кр) на відновлення адаптивних механізмів організму пацієнтів.

Такого цитокіномодулюючого ефекту вдається досягти завдяки комплексному впливу різних груп лікарських засобів, бо вони мають специфічні особливості:

1) є комплексними препаратами: а) мазь "Кортонітол-Дарниця" є одночасно і глюкокортикоїдним і антимікробним препаратом; б) фенкарол володіє антигістамінною та антисеротоніновою дією; в) кетотифен здійснює мембраностабілізуючий, антигістамінний, антигіперреактивний ефекти, впливає на процеси міграції клітин, які приймають участь в запаленні, впливає на Н1-рецептори та -адренорецептори, є цитокіномодулюючим препаратом;

2) ці препарати, з урахуванням даних І.С. Чекмана та співавт. [2001], можна віднести до лікарських засобів з "м'якою" дією, але вони мають властивість потенціювати дію один одного, зокрема:

а) гідрокортизон, що входить до складу мазі "Кортонітол-Дарниця", є слабкішим за інші глюкокортикоїдні препарати для місцевого використання (у відношенні до впливу на процеси секреції, експресії чи синтезу цитокінів); в той же час наявність антимікробного компоненту в цій мазі (амінітразол) сприяє зменшенню впливу бактеріальних суперантигенів на імунні (в тому числі цитокінові) механізми запалення, і тим самим комплексна дія гідрокортизону посилюється; б) фенкарол відносять до препаратів з середньою силою антигістамінної та антисеротонінової дії, а кетотифен володіє помірною седативною дією, але здатен потенціювати вплив антигістамінних препаратів, а також зменшує викид прозапальних цитокінів з опасистих клітин та еозинофілів.

Тобто, комплексне призначення вищезазначених лікарських засобів дозволяє, з однієї сторони, взаємно потенціювати їх дію, з іншої – попереджує розвиток можливих ускладнень у разі їх окремого використання у великих дозах. Завдяки урахуванню таких важливих фізіологічних біоритмів як "сон-неспання" та "секреції гормонів кори надниркових залоз" ці ефекти ще більше посилюються, при цьому вдається також запобігти і т. з. хронотоксичності лікарських засобів. Таке лікування дозволяє відновити функціональний стан важливих вищезазначених регуляторних молекулярних систем (цитокінової, ейкозаноїдної, гіпоталамо-гіпофізарно-кортикоадреналової), що сприяє стійким позитивним клінічним наслідкам лікування хворих у найближчих та віддалених періодах спостереження за ними.

ВИСНОВКИ

У дисертації наведено теоретичне й практичне узагальнення та нове розв'язання наукової задачі відносно підвищення ефективності лікування хворих на АтД шляхом розробки методу цитокіномодулюючої хронотерапії на підставі вивчення функціонального стану цитокінової системи та медіаторів і гормонів, що впливають на її функціонування.

1. При клінічному обстеженні у всіх 120 (100%) хворих на АтД відмічено клінічні прояви порушення фізіологічного біоритму "сон-неспання" (інтенсивний свербіж шкіри, емоційні розлади – вдень, порушення ритму спання – вночі).

2. При імуноферментному та радіоімунному обстеженні 80 хворих на АтД виявлені достовірні (р<0,05-0,001), у порівнянні з фізіологічним значенням (нормою), патологічні зміни показників у крові цитокінів (підвищення в середньому рівней IL1 у 2,0, IL6 – у 2,5, TNF - у 2,7, IL4 – у 2,2, IL8 – у 3,7 рази; зниження рівней IF – у 1,5, IL10 – у 1,4, IL2 – у 1,7 рази), ПГЕ2 та АКТГ (підвищення рівней відповідно у 5,5 та 2,1 рази); незначне зниження рівня Кр (у 1,1 рази).

3. Проведення комплексної хронотерапії при лікуванні хворих на АтД: місцевої – з урахуванням фізіологічного біоритму "секреції гормонів кори наднирокових залоз" (шляхом використання глюкокортикоїдної мазі "Кортонітол-Дарниця" вранці, індометацинової – вдень та ввечері); загальної – з урахуванням фізіологічного біоритму "сон-неспання" (шляхом призначення фенкаролу вранці та кетотифену ввечері – за розробленою схемою), забезпечує більш добрі найближчі та віддалені клінічні наслідки лікування у порівнянні з традиційною медикаментозною методикою (клінічне одужання або значне поліпшення відповідно у 93,4% проти 56,7%; відсутність рецидивів або менший ступінь тяжкості їх проявів у 86,7% проти 50,0%).

4. Комплексна (місцева та загальна) хронотерапія у хворих на АтД забезпечує достовірно (р<0,05-0,001) цитокіномодулюючий ефект: відновлення практично до фізіологічних значень рівней вмісту у крові усіх досліджених цитокінів – "прозапальних" (IL1β, IL6, IFγ, TNFα), "протизапальних" (IL10), "регуляторних" (IL2, IL4, IL8), а також показників систем, що є для окремих з цих цитокінів індукторами або супресорами (ПГЕ2, АКТГ, Кр); відновлюються клінічні показники фізіологічного біоритму "сон-неспання".

5. Встановлено корелятивні залежності між динамікою ступеня змін показників у крові цитокінів, ПГЕ2, АКТГ після лікування і його найближчими (r=0,73-0,81) та віддаленими (r=0,47-0,55) клінічними результатами.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

Хворим на АтД у системі їх лікування рекомендується використовувати комплексну (місцеву та загальну) цитокіномодулюючу хронотерапію:

1) місцеву: призначається мазь "Кортонітол-Дарниця" тільки вранці, а вдень та ввечері - індометацинова мазь (дотримання фізіологічного біоритму "секреції гормонів кори надниркових залоз");

2) загальну: призначається вранці фенкарол – 1 таблетка (після їжі) на протязі 20 днів, ввечері - кетотифен (під час їжі) перші 20 днів: по 2 таблетки (по 0,001 кожна) ввечері, а надалі (після завершення такого курсу лікування) кетотифен рекомендується продовжити призначати за схемою: 20 днів – по 1 таблетці ввечері, наступні 30 днів – по таблетці ввечері (дотримання фізіологічного біоритму "сон-неспання").

В системі диспансеризації хворих місцева та/або загальна хронотерапія призначається у залежності від ступеня тяжкості рецидивів.

СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

  1. Куц Л.В. Функціональний стан цитокінової та ейкозаноїдної систем у хворих на атопічний дерматит // Вісник Сумського державного університету. Серія: Медицина. – 2002. – №11(44). – С. 151-153.

  2. Куц Л.В. Цитокіномодулююча хронотерапія хворих на атопічний дерматит // Дерматовенерология. Косметология. Сексопатология. – 2002. - №3-4(5). – С. 40-42.

  3. Куц Л.В. Функціональний стан цитокінової, ейкозаноїдної, кортикоадреналової систем у хворих на атопічний дерматит, комплексне їх лікування з використанням хронотерапії // Вісник Сумського державного університету. Серія: Медицина. – 2003. - №7(53). – С. 154-157.

  4. Куц Л.В. Роль про-, протизапальних та регуляторних цитокінів в патогенезі атопічного дерматиту // Вісник Сумського державного університету. Серія: Медицина. – 2004. – №7(66). – С. 202-206.

  5. Куц Л.В. Загальна та місцева хронотерапія хворих на атопічний дерматит // Дерматовенерология. Косметология. Сексопатология. – 2004. - №3-4(7). – С. 81-86.

  6. Бочаров В.А., Куц Л.В., Тарнопольська С.М., Мухейсін Ваел Юсеф, Муат Алавніх, Аль-Хатіб Омар, Бочарова О.А., Гармаш Л.Л., Митюк Н.Б. Ембріологічні аспекти розвитку хронічних дерматозів при патологічному перебізі вагітності // Вісник наукових досліджень. – 2002. - №2 (додаток). – С. 113-114.

  7. Бочарова О.А., Куц Л.В., Тарнопольська С.М., Мухейсін Ваел Юсеф А.Р., Алавнех Муат А.Д., Аль-Хатіб Омар, Мищиряк В.Г. Роль функціонального стану клітинних регуляторних систем організму в патогенезі алергодерматозів // Дерматологія та венерологія. – 2003. - №4(22). – С. 29-31.

  8. Куц Л.В. Функціональний стан "макро- та мікроендокринних" систем при атопічному дерматиті // Вісник Вінницького державного медичного університету. – 2003. - №7(1/2). – С. 373-374.

  9. Куц Л.В. Цитокіновий статус хворих на атопічний дерматит // Матеріали наук.-практ. конф. "Сучасні проблеми клінічної та теоретичної медицини". – Суми, 2004. – С. 191-192.

  10. Куц Л.В., Бочарова О.А., Шаповал В.В. До проблеми генетичної детермінації атопічного дерматиту // Матеріали наукових праць І з'їзду алергологів України. – Київ, 2002. – С. 90.

Loading...

 
 

Цікаве