WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Ендоскопічні електрохірургічні методи гемостазу при кровоточивих гастродуоденальних виразках (клініко-експериментальне дослідження) (автореферат) - Реферат

Ендоскопічні електрохірургічні методи гемостазу при кровоточивих гастродуоденальних виразках (клініко-експериментальне дослідження) (автореферат) - Реферат

Глутаргін призначали пацієнтам по 0,25-05 г тричі на добу per os при незначному та помірному порушенні функції печінки у хворих на ХТГ, ХХН І: ТІН, надалі, залежно від досягнутого ефекту, дозу знижували до 0,25 г в 2-3 прийоми. При вираженому порушенні функції печінки 5 пацієнтам впродовж перших 5 діб глутаргін вводили у вигляді 4% розчину внутрішньовенно по 20 мл двічі на добу, після покращання клініко-біохімічних показників переходили на пероральне застосування препарату. Тривалість лікування глутаргіном складала 28-32 доби. Ессенціалє 5 пацієнтам з вираженим порушенням функції печінки у хворих на ХТГ, ХХН І: ТІН призначали по 5мл внутрішньовенно двічі на добу з одночасним пероральним прийомом препарату (по 2 капсули тричі на добу) впродовж 5 діб, далі – переводили на пероральний прийом у вказаних дозах. Термін прийому – 28-32 доби.

У пацієнтів з ХТГ, ХХН І: ТІН, лікованих глутаргіном, відмічено скорочення тривалості синдрому інтоксикації на 3,20,3 доби, періоду жовтяниці – на 4,20,4 доби порівняно з групою хворих, лікованих ессенціалє. Відмічено, що призначення глутаргіну забезпечує порівняно швидку ліквідацію астенічного та астеноневротичного синдрому, сприяє нормалізації самопочуття хворих та їх психоемоційного статусу на 10-12 добу терапії, тоді як у пацієнтів з ХТГ, ХХН І: ТІН, лікованих ессенціалє вищеперераховані скарги зберігалися протягом 13-15 діб.

Під впливом глутаргіну у хворих з ХТГ, ХХН І: ТІН, порівняно з хворими, лікованими ессенціалє, період нормалізації печінкових проб скоротився з 23 до 17 діб, у цей же термін знизився до норми рівень білірубіну та його прямої фракції. Протеїнурія до 20-ї доби терапії зменшилася на 85% у 15 хворих, лікованих глутаргіном, і на 55% у 11 хворих, лікованих ессенціалє.

У групі пацієнтів, хворих на ХТГ з ХХН І: ТІН після терапії глутаргіном МДА сироватки крові знизився на 21%, МДА еритроцитів – на 19%, ДК на 23% (Р<0,05), а після курсу терапії ессенціалє дані показники знизилися відповідно на 13%, 14% та 14% (Р<0,05). У групі хворих на ХТГ з ХХН І: ТІН після курсу терапії глутаргіном виявлено підвищення рівня СОД на 6%, загальних SH-груп, ГП та ГР на 5%, 12% та 15% відповідно. У групі хворих, лікованих ессенціалє, рівні СОД, загальних SH-груп та ГР підвищилися невірогідно, рівень ГП підвищився на 5%. Позитивна динаміка протеїнурії зберігалася і через 3 місяці після відміни глутаргіну. Рівень протеїнурії у хворих з ХТГ, ХХН І: ТІН позитивно корелював із зменшенням МДА плазми (=0,789) (P<0,001) та негативно – із концентрацією СОД (=-0,562) (P<0,05) та загальних SH-груп (=-0,457) (P<0,05). Щодо пацієнтів, що отримували лікування ессенціалє, чітких кореляційних зв'язків величини протеїнурії із станом ПОЛ та АОС виявлено не було. Через 3 місяці після відміни препарату у половини пацієнтів рівень протеїнурії повернувся до вихідного.

Після курсу терапії глутаргіном рівень γ-ГТП сечі зменшився на 28% (Р<0,05). У групі хворих, лікованих ессенціалє, рівень γ-ГТП сечі зменшився на 18% (Р<0,05 порівняно з вихідними даними).

Отже, враховуючи отримані нами результати, можна зробити висновок, що призначення хворим на ХТГ з нефропатією глутаргіну у вищевказаних дозах сприяє швидшому зникненню або зменшенню клініко-біохімічних проявів інтоксикаційного синдрому, підвищенню детоксикаційної функції печінки, підвищенню резистентності гепатоцитів і АОЗ організму в порівнянні з ессенціалє, що обумовлює доцільність застосування цього лікарського засобу у хворих на ХТГ з ХХН І: ТІН. Глибоке зниження активності γ-ГТП у сечі має прогностичне значення і свідчить про глибоке ураження паренхіми нирок. Активність ферменту <3,0 ОД/ммоль креатиніну, яка поєднується з підвищенням вмісту креатиніну та сечовини у крові, є показанням до проведення дезінтоксикаційної, антиоксидантної, нефро- та гепатопротекторної терапії, а як препарат вибору даній категорії пацієнтів можна рекомендувати глутаргін.

ВИСНОВКИ

  1. Нами встановлено, що при хронічних вірусних, алкогольних і токсичних гепатитах можуть розвиватися ХХН І: ГН і ХХН І: ТІН; при ХАГ із супутніми розладами сольового обміну – ще і уратно-оксалатна кристалурія з ХХН І: пієлонефритом. Зміни імунітету, систем ПОЛ і АОЗ, системного і локального фібринолізу, сольового обміну у хворих з ХГ і нефропатією є глибшими, ніж за відсутності клініко-лабораторних проявів ураження нирок.

  2. При всіх нефропатіях на тлі ХГ виявлена значна диспропорція субпопуляційного складу лімфоцитів периферичної крові, причому максимальні явища вторинного імунодефіциту (зниження CD3+, CD4+ і CD16+ відповідно на 22%, 24,8%, 16%) спостерігаються у хворих на хронічний HCV з ХХН І: ГН, а мінімальні – у хворих на ХАГ з ХХН І: ГН (зниження CD4+ і CD16+ відповідно на 7,9%, 37 %).

  3. Вміст запальних цитокінів (ІФ-γ і ІЛ-1α) у крові при ХАГ і ХТГ з нефропатією має тісний кореляційний зв'язок із типом і ступенем важкості ураження нирок (зворотна пропорційна залежність, максимальна у хворих на ХГ у фазі ремісії, ρ=0,949); при ХХН І: ТІН і ХХН І: ГН на фоні ХГ значення коефіцієнта кореляції склали відповідно 0,726 та 0,59, а при ХАГ, ХХН І: ГН, НС виявлений найменший ступінь взаємозв'язку цих показників (ρ=0,369).

  4. Розлади пуринового обміну спостерігаються у 76,2% хворих з ХАГ з ураженням нирок; у 50% з них має місце метаболічний тип розладів уратного гомеостазу, у 37,5% – змішаний тип.

  5. У пацієнтів із ХГ із ураженням нирок виявлена депресія фібринолітичної системи системного судинного русла і активація фібринолітичної системи локально в нирках (найменше при ХАГ з ХХН І: ТІН, найбільше – при хронічному HBV, ХХН І: ГН, що відображає тип і ступінь важкості ураження нирок).

  6. У пацієнтів з ХГ та ураженням нирок виявлена активація ПОЛ і пригнічення АОС, максимально виражені у хворих з ХТГ, ХХН І: ТІН та ХАГ, ХХН І: ГН, мінімально – при хронічному HBV з ХХН І: ГН та HСV з ХХН І: ГН.

  7. При лікуванні хворих на хронічний HBV і хронічний HCV з ураженням нирок реаферон переважав амізон за рівнем зникнення ДНК HBV і РНК HCV, зменшенням протеїнурії.

  8. Хворі на хронічні HBV і HСV з ураженням нирок, що приймали амізон, клінічної ремісії досягали відповідно у 2,4 та у 2,5 рази частіше, а при лікуванні реафероном – в 3,5 і у 2,9 рази частіше, ніж після лікування загальноприйнятими засобами. На 5-6 місяців тривалішою була ремісія у хворих на хронічний HBV з нефропатією, лікованих реафероном.

  9. У хворих на хронічні ВГ відзначена позитивна динаміка імунологічних показників після 6-місячного лікування реафероном та амізоном, причому показники клітинного імунітету у хворих хронічним HСV з нефропатією покращилися на тлі терапії реафероном порівняно з групою хворих, лікованих амізоном. В групах хворих хронічним HBV з ураженням нирок суттєвої різниці в динаміці клітинного імунітету між пацієнтами, лікованими реафероном і амізоном, не відмічено.

  10. Підвищену активність γ-ГТП в сечі при терапії реафероном можна вважати ранньою ознакою нефротоксичності.

  11. Хворим на ХТГ з ХХН І: ТІН доцільно призначати глутаргін, оскільки на тлі його застосування зменшується протеїнурія, пригнічується ПОЛ, активується АОС.

Loading...

 
 

Цікаве