WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Ендоскопічні електрохірургічні методи гемостазу при кровоточивих гастродуоденальних виразках (клініко-експериментальне дослідження) (автореферат) - Реферат

Ендоскопічні електрохірургічні методи гемостазу при кровоточивих гастродуоденальних виразках (клініко-експериментальне дослідження) (автореферат) - Реферат

У хворих на HBV зникнення ДНК НВV і зниження її титру в ПЛР досягнуті при реаферонотерапії у 12 із 25 випадків (48%), при терапії амізоном – в 10 із 25 випадків (40%) (Р<0,05 порівняно з групою лікованих реафероном). Сероконверсія НВеАg, нормалізація активності АЛТ, АСТ,γ-ГТП, рівня білірубіну також частіше реєструвалися в групі пацієнтів із HBV, лікованих реафероном (відповідно 28%, 28%, 32% і 36% проти 12%, 12%, 28% і 32% серед хворих, лікованих амізоном).

При лікуванні HСV реаферон значно переважає за ефективністю амізон (52% зникнення РНК НСV після курсу проти 12% лікованих амізоном) (Р<0,001 при порівнянні між групами).

Реаферон і амізон позитивно впливали на клінічну картину захворювання. Астенічний синдром зменшився у 32% хворих з HBV та у 60% пацієнтів з HСV при лікуванні реафероном (при застосуванні амізону відповідно 32% і 48%). Після завершення курсу лікування 64% хворих на HBV і 52% пацієнтів з HСV і ураженням нирок досягли стійкої ремісії; у 80% і 70% відповідно зникла болючість в епігастральній ділянці та правому підребер'ї вже на 18-20 добу терапії амізоном і на 14-16 добу лікування реафероном.

При лікуванні реафероном астенічний синдром з'явився у 16% хворих з HBV і 8% із HСV; гіпертермія – у всіх лікованих пацієнтів, у 34% – артралгії і міалгії; головний біль – у 12% хворих. Серед пацієнтів, що отримували амізон, частота появи побічних ефектів була значно нижчою: астенічний синдром – у 20% хворих, артралгії – у 12%. У процесі лікування реафероном у 44% хворих спостерігалося транзиторне підвищення активності АЛТ, АСТ, причому при позитивному ефекті – у 32%, а серед тих, що не відповіли на терапію – лише у 12%.

У пацієнтів з HBV, ХХН І: ГН, НС, лікованих реафероном, протеїнурія зменшилася на 47% в середньому по групі, а у хворих з HBV, ХХН І: ГН після терапії реафероном вона була на 32% нижче вихідного рівня. Після лікування амізоном у пацієнтів з HBV, ХХН І: ГН, НС протеїнурія знизилася на 24% (Р<0,05), у хворих з HBV, ХХН І: ГН – на 22% (Р<0,05 порівняно з вихідною). Індивідуальний аналіз показав, що максимальне зниження протеїнурії зареєстроване у хворих на HBV зі зникненням ДНК HBV або зниженням її титру у ПЛР, і у пацієнтів з HCV зі зникненням РНК HCV після курсу терапії.

У більшості хворих на хронічні ВГ на обох видах лікування через 6 місяців відзначена чітка позитивна динаміка імунологічних параметрів після терапії реафероном та амізоном, причому показники клітинного імунітету у хворих HCV з нефропатією були достовірно кращими на тлі терапії реафероном порівняно з групою лікованих амізоном: після курсу лікування реафероном підвищилися рівні CD3+ на 16%, CD4+ – на 26% (Р<0,05), CD16+ – на 47% (Р<0,01), CD22+ – на 18% (Р<0,05); рівень CD8+ знизився на 21% (Р<0,05), коефіцієнт CD4+/CD8+ підвищився на 42% (Р<0,01); після курсу лікування амізоном в аналогічній групі хворих рівні CD3+, CD4+, CD16+ та CD22+ підвищилися відповідно на 14%, 14%, 38%, 18% (Р<0,05), рівень CD8+ знизився на 25% (Р<0,05), коефіцієнт CD4+/CD8+ збільшився на 35% (Р<0,01). У групах хворих HBV з ураженням нирок суттєвої різниці в динаміці показників клітинного імунітету між пацієнтами, лікованими реафероном та амізоном, немає.

Через 3 місяці терапії реафероном в групі пацієнтів, хворих HCV, ХХН І: ГН, НС рівні ФНП-α та ІЛ-1α знизилися на 70% та 90% відповідно (Р<0,001), рівень ІФ-γ підвищився на 43% (Р<0,01). У групі хворих HCV, ХХН І: ГН рівні ФНП-α та ІЛ-1α знизилися на 45% та 80% відповідно, рівень ІФ-γ підвищився на 44% (Р<0,01). Динаміка цитокінів та тлі терапії амізоном в аналогічних групах була менш вираженою: в групі хворих на HCV, ХХН І: ГН, НС рівні ФНП-α та ІЛ-1α знизилися на 67% та 88% відповідно (Р<0,001), рівень ІФ-γ підвищився на 40% (Р<0,01); у групі хворих HCV, ХХН І: ГН рівні ФНП-α та ІЛ-1α понизилися на 41% та 78% відповідно та збільшився рівень ІФ-γ на 39% (Р<0,01). У групах хворих на HBV, ХХН І: ГН, НС та HВV, ХХН І: ГН та обох видах лікування суттєвої різниці в динаміці про- та протизапальних цитокінів не виявлено. Рівень підвищення прозапальних цитокінів прямо корелював із важкістю нефропатії. Через півроку терапії реафероном та амізоном рівень цитокінів наблизився до норми.

Таким чином, амізон сприяв зменшенню тривалості інтоксикаційного синдрому, періоду перебування пацієнтів у стаціонарі: середній ліжко-день зменшувався на 7,9 доби порівняно з пацієнтами, що отримували базисну терапію. У всіх пацієнтів, лікованих реафероном, зменшились прояви інтоксикаційного синдрому (P<0,05) та час перебування пацієнтів у стаціонарі на 9 діб (Р<0,01) порівняно із пацієнтами, що отримували базисну терапію.

Спостереження за хворими обох груп протягом 2 років дозволило виявити, що стійкої клінічної ремісії в групі хворих на HBV з ураженням нирок, що приймали амізон, досягали у 2,4 рази частіше, а у пацієнтів з HСV та нефропатією – у 2,5 рази частіше, ніж під час застосування базисної терапії (відповідно для хворих на реафероні – 3,5 і 2,9 рази). Більш тривалою (на 5-6 місяців) була ремісія у хворих на HBV з нефропатією, лікованих реафероном.

Ми досліджували вплив реаферону і амізону на стан систем ПОЛ і АОЗ у хворих на HBV i HCV з ураженням нирок у пацієнтів попередніх груп (50 хворих з хронічним HBV і 50 з хронічним HСV з ураженням нирок віком від 19 до 58 років).

Рівень СМОП знижувався у хворих на HBV на 17-19 день лікування амізоном від 2,080,16 г/л до 1,060,3 г/л (Р<0,001) та на 14-16 день терапії реафероном від 2,10,18 г/л до 0,680,09 г/л (Р<0,001 порівняно з вихідним) (Р<0,05 порівняно з динамікою параметра на амізоні). У хворих з HСV динаміка була менш вираженою: зниження рівня СМОП відповідно від 2,20,2 г/л до 1,580,7 г/л (Р<0,05) на амізоні і від 2,10,15 г/л до 1,30,6 г/л, (Р<0,05) на реафероні.

При вивченні впливу реаферону на систему ПОЛ у хворих на хронічні ВГ з ураженням нирок, найкращий ефект виявлено у групі хворих на НCV, ХХН І: ГН, НС (зменшення рівня МДА сироватки крові на 26,6%, МДА еритроцитів – на 26,8%, ДК – на 29% (Р<0,05), найменший – у групі пацієнтів з НВV, ХХН І: ГН (зменшення рівня МДА сироватки крові на 21%, МДА еритроцитів – на 22,6%, ДК – на 22,3% (Р<0,05). Зміни системи ПОЛ на тлі лікування амізоном в аналогічних групах хворих були дещо менш вираженими (максимальні зміни – у групі хворих на НCV, ХХН І: ГН, НС: зменшення МДА сироватки крові на 24%, МДА еритроцитів – 25,6%, ДК –25,8%; мінімальні – у групі пацієнтів з НВV, ХХН І: ГН: зменшення даних показників на 18,8%, 18,4% та 23,6% відповідно) (Р<0,05 порівняно з вихідними даними).

При вивченні стану АОС максимальні зміни виявлені у групі хворих на НCV, ХХН І: ГН, НС після курсу реаферону: рівень СОД збільшився на 7%, ГП – на 9,8% (P>0,1), загальних SH-груп – на 16,8%, , ГР – на 19,3% (Р<0,05); мінімальні – у групі хворих на HCV, ХХН І: ГН після курсу амізоном. У групі пацієнтів з HBV, ХХН І: ГН, НС після курсу реаферону рівень СОД, загальних SH-груп, ГП збільшився невірогідно, ГР збільшився на 13,4% (Р<0,05); після терапії амізоном невірогідно підвищилися рівні всіх показників. Зміни в групах хворих на HBV, ХХН І: ГН на обох видах терапії відрізнялися недостовірно.

Ми провели дослідження з метою порівняльної оцінки активності γ-ГТП, мембранозв'язаного ферменту щіткової облямівки епітелію проксимальних канальців нирки, у сечі та вмісту креатиніну та сечовини у крові для виявлення нефротоксичності реаферону у пацієнтів із хронічним HCV (25 чоловіків та 15 жінок віком 31,23,2 роки), які отримували даний препарат протягом року.

У пацієнтів груп, які раніше отримували терапію реафероном, середні величини активності γ-ГТП у сечі до лікування нижчі, ніж у нормі (Р<0,01), а після терапії активність ферменту у більшості випадків підвищувалася. При збільшенні тривалості лікування реафероном у пацієнтів на 8-11-му місяці прийому були виявлені дуже низькі величини активності γ-ГТП (0,7-1,6 ОД/ммоль креатиніну) без підйому у відповідь на прийом реаферону у подальшому, що може бути пов'язано з пригніченням синтезу даного ферменту. Особливо різке зниження активності γ-ГТП у сечі спостерігалося при порушенні видільної функції нирок після першого місяця лікування реафероном (у 3-4 рази порівняно з вихідним рівнем).

Порівняльна оцінка 3 біохімічних тестів показала, що першою й ранньою ознакою нефротоксичності можна вважати підвищену активність γ-ГТП в сечі, підвищення вмісту креатиніну та сечовини в крові розвивається пізніше. Критичним рівнем для судження про нефротоксичність реаферону слід вважати величину активності γ-ГТП в сечі >5,9 ОД/ммоль креатиніну, при якій можна очікувати підвищення креатинінемії. За наявності ознак нефротоксичності реаферону дозу препарату зменшували до 2,0 млн. ОД тричі на тиждень, якщо через тиждень ознаки нефротоксичності зберігалися (γ-ГТП>5,0 ОД/ммоль креатиніну), дозу зменшували ще вдвічі, призначали антиоксидантну терапію. Активність ферменту <3,0 ОД/ммоль креатиніну, яка поєднується з підвищенням вмісту креатиніну та сечовини у крові, є показанням до проведення дезінтоксикаційної терапії та корекції доз реаферону.

Ми вивчали вплив глутаргіну та ессенціалє форте Н (далі - ессенціалє) на стан нирок та печінки у хворих на ХТГ з ураженням нирок за типом ХХН І: ТІН у 40 пацієнтів (25 чоловіків, 15 жінок віком 31,23,2 роки). 20 хворих (основна група) отримували глутаргін протягом місяця, 20 пацієнтів (група порівняння) отримували ессенціалє. Протеїнурія в середньому у основній групі складала (0,950,08) г/добу, у групі порівняння – (0,920,08) г/добу.

Loading...

 
 

Цікаве