WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Ендоскопічні електрохірургічні методи гемостазу при кровоточивих гастродуоденальних виразках (клініко-експериментальне дослідження) (автореферат) - Реферат

Ендоскопічні електрохірургічні методи гемостазу при кровоточивих гастродуоденальних виразках (клініко-експериментальне дослідження) (автореферат) - Реферат

Так, у хворих на ХАГ, ХХН І: ГН, НС вміст ФНП-α в крові був значно підвищеним (227,975,96 пг/мл) (Р<0,01), при ХАГ, ХХН І: ГН відмічено лише помірне його підвищення (117,638,45 пг/мл) (Р<0,05), а при ХХН І: ТІН на фоні ХТГ рівень ФНП-α був подібним до такого під час ремісії ХГ (86,9114,61 пг/мл). При аналізі рівня ІЛ-1α в сироватці крові: при ХАГ, ХХН І: ГН, НС відмічено його підвищення порівняно з фазою ремісії ХГ (354,2152,9 пг/мл) в 10 разів (Р<0,01), при ХАГ, ХХН І: ГН – втричі (108,260 пг/мл) (Р<0,05). Рівень ІФ-γ при ХАГ та ХТГ був знижений: при ХАГ, ХХН І: ГН, НС він становив 84,7110,25 пг/мл, при ХАГ, ХХН І: ГН – 87,1817,51 пг/мл і при ХТГ, ХХН І: ТІН – 84,9818 пг/мл (Р<0,01), у групі порівняння (127,894,05 пг/мл).

Співвідошення вмісту в сироватці крові ІФ-γ і ІЛ-1α було зворотньо пропорційним залежно від важкості нефропатії у хворих на ХАГ та ХТГ. Так, якщо в періоді ремісії вищевказаних ХГ коефіцієнт кореляції був наближеним до одиниці (ρ=0,949) (Р<0,001), то при ХХН І: ТІН і ХХН І: ГН на тлі ХГ він становив відповідно 0,726 (Р<0,05) та 0,59 (Р<0,05), а при ХАГ, ХХН І: ГН, НС ρ=0,369 (Р<0,05).

Таким чином, про ступінь важкості ураження нирок свідчить підвищення в сироватці крові прозапальних цитокінів – ІЛ-1α та ФНП-α; знижений вміст ІФ-γ може відображати недостатність протизапальних факторів.

Для визначення характеру порушень сольового обміну у пацієнтів з ХАГ та розробки методів їх корекції нами обстежено 42 пацієнти віком від 38 до 55 років з ХАГ. Розлади обміну СК (рівень урикемії понад 0,35 ммоль/л та урикурії понад 0,69 г/доб) встановлено у 32 хворих (76,2%) (основна група). Лейкоцитурія (до 30% вище норми) була виявлена у 8 хворих (25%), клінічної картини інфекції сечовивідних шляхів не спостерігалося у жодному випадку. До групи порівняння увійшли 10 пацієнтів з ХАГ (23,8%), з нормальними показниками вмісту СК у крові та в сечі.

У 12 з хворих з ХАГ та порушенням обміну пуринів (37,5%) реєструвалася ізольована гіперурикурія (1,030,02 г/добу), у 8 (12,5%) – поєднання її з гіперурикемією – відповідно 1,20,05 г/добу і 0,620,02 ммоль/л (Р<0,05 порівняно з групою порівняння) – метаболічний тип розладу обміну уратів. У решти 37,5% хворих на ХАГ основної групи гіперурикемія (0,560,03 ммоль/л) супроводжувалася нормальним рівнем екскреції уратів з сечею (0,490,09 г/добу) (Р>0,1), що характерно для змішаного типу розладу уратного гомеостазу.

Виконані дослідження дозволили визначити групу хворих на ХАГ з розладами пуринового обміну, яким доцільно призначати урикодепресанти і цитратні суміші. Блемарен в дозі 5-10 г тричі на добу протягом місяця на фоні гіпопуринової дієти дав позитивний ефект у всіх пацієнтів з порушеннями пуринового обміну: після курсу підвищується рН сечі, знижується вміст СК в крові на 253%, в сечі на 182% незалежно від типу порушень пуринового обміну, однак ефект зберігався протягом місяця, тоді як при призначенні аллопуринолу в дозі 100 мг тричі на добу протягом місяця пацієнтам з вмістом СК у крові >0,6 ммоль/л рівень СК у крові знижувався на (324%) в середньому по основній групі, і його ефект зберігався до 3 місяців.

Оцінку фібринолітичних резервів системного судинного русла і нирок у хворих із різними формами ураження нирок на фоні ХГ ми проводили за допомогою ТВО. Нульовими ФААП і ФААС ми вважали аномально низькі рівні активаторів плазміногену, що не визначаються застосовуваними нами методами.

ТВО проведено 65 пацієнтам із ХГ (20 жінок, 45 чоловіків віком від 19до 68 років). В основну групу входили: 30 пацієнтів із HBV з (15 – з ХХН І: ГН, 15 – з ХХН І: ТІН); 20 хворих основної групи мали ХАГ з ХХН І: ТІН, 15 – ХТГ з ХХН І: ТІН. У 4 пацієнтів діагноз ХХН І: ГН верифікований біопсією нирки (у 2 хворих – мембранозний ГН, у 2-х – мезангіокапілярний ГН).Групу порівняння склали 60 осіб без ознак ураження нирок (11 жінок, 49 чоловіків віком від 21 до 71 року): 15 – з HBV, 15 – з HCV, 15 – з ХАГ та 15 – з ХТГ.

ТВО дозволив виявити наявність резерву ФААП в групі здорових осіб (354% від вихідного рівня, Р<0,05), в меншому ступені – у групі порівняння (HBV – 314%, ХАГ – 322%, ХТГ – 320%), ще менше – в основній групі за наявності ураження нирок (HBV, ХХН І: ГН – 105%, HBV, ХХН І:ТІН – 114%, ХАГ, ХХН І: ТІН – 129%, ХТГ, ХХН І: ТІН – 132%). У 2 пацієнтів із ХХН І: мезангіокапілярним ГН на тлі HBV та ще у 3 хворих основної групи (ХТГ, ХХН І: ТІН) після ТВО спостерігалося зниження вихідної низької ФААП (до 42%). Після ТВО АААП підвищувалася у здорових осіб (208% від вихідного рівня), не змінювалась у хворих групи порівняння (HBV без ураження нирок, ХАГ, ХХН І: ТІН) і зменшувалась у пацієнтів з HBV, ХХН І: ГН (69%), HBV, ХХН І: ТІН (72%), ХТГ, ХХН І: ТІН (94%), у останніх 3 підгруп – до норми.

При ТВО встановлено низький рівень приросту вихідної нульової ФААП у хворих з нефропатіями на тлі ХГ по мірі наростання важкості ураження нирок (ХАГ, ХХН І: ТІН < ХТГ, ХХН І: ТІН < HBV, ХХН І: ТІН < HBV, ХХН І: ГН). У пацієнтів з ураженням нирок середній рівень ФААС не корелював із важкістю нефропатії. Після ТВО резерв ФААС виявлявся в усіх групах, окрім пацієнтів з ХТГ, ХХН І: ТІН. Максимальний приріст ФААС відзначався у хворих на HBV, ХХН І: ГН (184% від вихідного рівня). У хворих на ХТГ, ХХН І: ТІН після ТВО спостерігалося зниження ФААС до 45% від вихідного рівня. ТВО дозволив виявити низький рівень приросту ФААС у хворих на ХАГ, ХХН І: ТІН, HBV, ХХН І: ТІН та відсутність приросту у пацієнтів із HBV, ХХН І: ГН та ХТГ, ХХН І: ТІН. Урокіназна активність сечі у здорових і хворих на ХГ з та без втягнення нирок після ТВО значуще не змінювалась.

При проведенні ТВО виявлені фібринолітичні резерви в системному судинному руслі у хворих на ХГ без ураження нирок та на ХАГ, ХХН І: ТІН. У хворих на HBV, ХХН І: ГН та ХТГ, ХХН І: ТІН ТВО призводив до виснаження низької вихідної ФААП та зниження резерву антиактиваторів. Максимальний приріст ФААП після ТВО спостерігався у хворих на HBV, ХХН І: ГН, що можна пояснити дією тканинного активатора плазміногену ниркового походження. У пацієнтів із ХГ, ХХН І: ТІН ТВО не підсилював, а різко знижував вихідну ФААС (виснаження функціональних резервів нирок). Вихідна висока ФААС у хворих на ХГ, ХХН І: ТІН є результатом максимальної мобілізації фібринолітичної активності ниркового ендотелію і відображає межу резервних можливостей нирок.

У комплексній терапії хворих на хронічні ВГ з ураженням нирок ми застосовували амізон та реаферон (Росія). Були обстежені 50 хворих з хронічним HBV і 50 з хронічним HСV з ураженням нирок віком від 19 до 58 років. 25 пацієнтів із HBV (13 – з ХХН І: ГН, НС, 12 – з ХХН І: ГН) і 25 з HСV з нефропатією (13 – з ХХН І: ГН, НС, 12 – з ХХН І: ГН) отримували 0,25г амізону 4 рази на добу протягом півроку. 25 пацієнтів із HBV (13 – з ХХН І: ГН, НС і 12 хворих з ХХН І: ГН) та 25 пацієнтів з HCV (13 – з ХХН І: ГН, НС, 12 – з ХХН І: ГН) лікувалися реафероном півроку по 3 млн МО тричі на тиждень. Оцінку результатів проводили щомісячно. Критеріями ефективності терапії були зникнення або зменшення титру ДНК НВV, РНК НСV, HBsAg, сероконверсія від НВе до анти-НВе, нормалізація рівня білірубіну, активності АЛТ, АСТ, γ-ГТП, поліпшення самопочуття хворих.

Loading...

 
 

Цікаве