WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Ендоскопічні електрохірургічні методи гемостазу при кровоточивих гастродуоденальних виразках (клініко-експериментальне дослідження) (автореферат) - Реферат

Ендоскопічні електрохірургічні методи гемостазу при кровоточивих гастродуоденальних виразках (клініко-експериментальне дослідження) (автореферат) - Реферат

Особистий внесок здобувача. Рукопис дисертації є особистою науковою роботою дисертанта. Автором особисто проведено патентно-інформаційний пошук, аналіз літературних даних, вибрано напрямок, об'єм та методи дослідження, сформульовані мета та завдання роботи. Дисертант самостійно провела набір і обробку матеріалу, разом із керівником узагальнила отримані результати. Автор підготувала до друку результати дослідження, написала всі розділи дисертації та автореферат. Здобувачем не використовувалися результати та ідеї співавторів публікацій.

Апробація результатів дисертації. Результати досліджень оприлюднені в матеріалах ІІ міжнародної наукової конференції "Мікроциркуляція та її вікові зміни" (Київ, 2002), конференції, присвяченій святкуванню 250-річчя з дня заснування ГВКГ (Київ, 2005), на міжкафедральних засіданнях кафедри військової терапії та загальної практики-сімейної медицини УВМА.

Публікації. За темою дисертації опубліковано 13 наукових праць у фахових виданнях, рекомендованих ВАК України, 2 тез.

Структура і обсяг дисертації. Дисертація викладена українською мовою на 198 сторінках машинописного тексту і складається із вступу, огляду літератури, матеріалів та методів досліджень, трьох розділів власних досліджень, узагальнення результатів, висновків і практичних рекомендацій. Робота ілюстрована 18 таблицями та 5 рисунками. Бібліографічний покажчик містить 367 найменувань: 241 – кирилицею, 126 – латиною.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріали і методи дослідження. Обстежено 447 хворих та проаналізовано 65 архівних історій хвороб пацієнтів із ХГ та ураженням нирок, що лікувалися в нефрологічному, гастроентерологічному відділеннях, клініках інфекційних хвороб, загальнотерапевтичній та психіатричній ГВКГ з 1999 до 2004 року. Діагноз ураження нирок у авторефераті формулювався згідно до класифікації хвороб нирок, затвердженої на ІІ Всеукраїнському з'їзді нефрологів (Харків, 2005), встановлювався на підставі даних анамнезу, результатів об'єктивного обстеження, повторних загальних аналізів крові та сечі, визначення добової протеїнурії, вмісту креатиніну в крові та сечі за методом Яффе, сечовини – уреазним методом, кількісного дослідження сечового осаду за Нечипоренком, проби Зимницького, бакпосіву сечі з антибіотикограмою, визначення концентрації в крові та сечі СК (за методом Мюллера-Зейферта), оксалатів, фосфатів; визначення білкових фракцій, вмісту загального холестерину крові, УЗД нирок і сечовивідних шляхів.

Вираженість синдрому метаболічної інтоксикації оцінювали за рівнем середньомолекулярних олігопептидів (СМОП) (О.В. Лисенко і співавт., 2002). Для оцінки нефротоксичності реаферону було застосоване дослідження γ-ГТП в сечі за Л.П. Пашинцевою та співавт. (1989).

Стан системи ПОЛ вивчали за концентрацією малонового діальдегіду (МДА) в плазмі і мембранах еритроцитів, що визначалася за методом І.Д. Стальної і Т.Г. Гаришвілі (1977), дієнових кон'югатів (ДК) – за С.В. Зиц (1991). Стан системи АОЗ досліджували шляхом визначення активності супероксиддисмутази (СОД), загальних тіолових груп (SH-груп) за С. Чевари і співавт. (1991), глютатіонредуктази (ГР), глютатіонпероксидази (ГП) та за С.Н. Власовою і співавт. (1990).

Вміст циркулюючих імунних комплексів (ЦІК) визначали за R. Keller (1994); CD3+, CD4+, CD8+, CD16+, CD22+ – за S. Steel. et al. (1974) та їх субпопуляцій за A. Shore et al. (1977); концентрацію імуноглобулінів (Ig) класів А, М, G в сироватці крові за G. Mancini et al. (1965). Сироватковий вміст цитокінів, що досліджувалися, визначався спектрофотоколориметричним методом з використанням імуноферментного набору (Гамбург, Німеччина) (інтерлейкін-1-альфа (ІЛ-1α), інтерферон-гама (ІФ-γ)) і Innogenetics N.V. (Бельгія) (фактор некрозу пухлин-альфа (ФНП-α)) на спектрофотоколориметричному аналізаторі Statfax фірми Labsystems (Фінляндія).

Дослідження фібринолітичної системи проводилося за допомогою тесту венозної оклюзії (ТВО) (И.Н. Бобкова и соавт., 1999). Функціональну активаторну активність плазми крові (ФААП) визначализа Astrup–Mullertz (1952), антиактиваторну активність плазми крові (АААП) за N.B. Bennett (1970); функціональну активаторну активність сечі (ФААС) за Astrup– Mullertz (1952) та урокіназну активність за J. Yamamoto (1974).

При статистичній обробці результатів дослідження використовувалися параметри варіаційної та кореляційної статистики, коефіцієнт парної рангової кореляції . Достовірність відмінностей між виборками вираховували заt-тестом з визначенням числа ступенів свободи і рівня довірчої вірогідності (tm) за Стьюдентом. Усі підрахунки виконані на комп'ютері ІВМ РС на базі процесора Intel Pentium ІІ в ліцензійному пакеті Statistica for Windows, release 4.3 (Stat Soft Inc. 1993) із застосуванням модуля "Basic statistics and tables", програмного пакету "STATGRAPHICS-2,0" (В.П. Боровиков, 1998).

Результати власних досліджень та їх обговорення. Із обстежених хворих 80 мали хронічний HBV з ураженням нирок (26 – ХХН І: ГН з нефротичним синдромом (НС), 39 – ХХН І: ГН, 15 – з ХХН І: ТІН), 15 хворих – HBV без клініко-лабораторних ознак ураження нирок; 70 пацієнтів – хронічний HCV з ураженням нирок (26 мали ХХН І: ГН, НС, 44 – ХХН І: ГН), у 55 пацієнтів з HCV ознак ураження нирок не виявлено. Обстежено 142 хворих на ХАГ (15 з ХХН І: ГН, НС, 35 – з ХХН І: ГН, 32 – з уратно-оксалатною кристалурією, 20 – з ХХН І: ТІН та 40 – без ознак ураження нирок); 120 хворих на ХТГ (85 – з ХХН І: ТІН та 35 – без ознак нефропатії). Додаткову групу порівняння склали 30 хворих з ХХН І: ГН без ХГ. Основна група та групи порівняння були порівнювані між собою за віком, статтю, важкістю ХГ та ураження нирок. Групою контролю служили 15 здорових осіб (донорів).

Для вивчення змін імунограми у пацієнтів з HCV та нефропатією ми обстежили 20 пацієнтів з HCV та ХХН І: ГН, 15 пацієнтів з HCV без ознак нефропатії та 15 хворих на ХХН І: ГН без ВГ; група контролю – 15 здорових осіб.

При обстеженні хворих на HCV з ХХН І: ГН встановлене підвищення вмісту ЦІК (0,8870,08 од.опт.щ.) порівняно з хворими на HCV без ознак ураження нирок (0,6520,09 од.опт.щ.) (Р<0,05) та з групою здорових осіб (Р<0,001). Концентрація ЦІК у них недостовірно відрізнялася від такої у пацієнтів з ХХН І: ГН без HCV (Р>0,1).У пацієнтів з HCV та ХХН І: ГН виявлене підвищення вмісту IgA (4,50,8 г/л), IgG (32,64,2 г/л), IgM (1,90,09 г/л). У хворих на HCV без ознак ураження нирок відповідні показники становили: IgA – (3,60,7 г/л), IgG – (24,20,9 г/л), IgM – (1,60,08 г/л) (Р<0,05 порівняно з хворими на HCV з ХХН І: ГН); у хворих на ХХН І: ГН без ВГ IgA становив (4,20,6) (Р>0,1), IgG – (27,32,1 г/л), IgM – (2,510,7 г/л) (Р<0,05 порівняно з основною групою). Таким чином, було виявлено активацію гуморальної ланки імунітету у хворих з HCV та ХХН І: ГН порівняно з пацієнтами з HCV без ознак ураження нирок та здоровими особами.

У пацієнтів з HCV та ХХН І: ГН відмічалося зниження CD3+ до 51,62,1%, CD4+ до 30,60,7%, підвищення CD8+ до 32,90,8%, зниження коефіцієнта CD4+/CD8+ до 1,340,05 (Р<0,05) і рівня CD16+ до 7,70,8 (Р<0,01). У хворих на HCV без клініко-лабораторних ознак ураження нирок рівень CD3+ становив 58,02,4%; CD8+ – 31,40,09% (Р<0,05); CD4+ – 37,21,2% (P>0,1); CD16+ – 8,90,3% (Р<0,01). У пацієнтів з ХХН І: ГН без ВГ рівень CD3+ становив 55,23,2%; CD4+ – 35,20,8%; CD8+ – 29,90,08% (Р<0,05); CD16+ – 9,2 0,2% (Р<0,01 порівняно з нормою). Таким чином, пригнічення клітинної ланки імунітету найбільш виражене у групі хворих на HCV з ХХН І: ГН порівняно з групами порівняння та контролю.

Для вивчення змін імунної системи у хворих з ХАГ ми обстежили 50 хворих віком 27-54 роки: основна група – 20 пацієнтів на ХАГ з ХХН І: ГН; І група порівняння – 15 хворих на ХАГ без ознак ураження нирок; ІІ група порівняння – 15 хворих на ХХН І: ГН без ХАГ. За особливостями клінічної картини ХХН І: ГН пацієнти розподілялися на: групу хворих на ХАГ з ХХН І: ГН, НС – 7 пацієнтів; ХХН І: ГН – 13 пацієнтів; у ІІ групі порівняння з ХХН І: ГН, НС було 5 хворих, ХХН І: ГН – 10 хворих.

При порівнянні змін гуморальної ланки імунітету у вищевказаних груп найвищі рівні ЦІК, IgA, IgM, IgG виявлено у хворих на ХХН І: ГН без ХАГ (Р<0,001) (у деяких хворих рівень ЦІК досягав 1,340,08 од.опт.щ.). Серед групи хворих на ХАГ, ХХН І: ГН підвищення рівнів ЦІК, IgA, IgM, IgG було дещо менш виражене (максимальне підвищення ЦІК 0,9260,029 од.опт.щ. у окремих хворих на ХАГ, ХХН І: ГН, НС). У групі хворих на ХАГ без ознак нефропатії підвищеним був тільки вміст IgM і IgG (Р<0,05 порівняно з групою контролю).

Зміни клітинної ланки імунітету найбільш вираженими були у групі хворих на ХАГ з ХХН І: ГН порівняно з групами хворих на ХХН І: ГН без ХАГ та ХАГ без ознак ураження нирок. Так, у даній групі хворих було виявлене зниження вмісту CD4+ (37,51,2%), CD16+ (9,70,2%), CD22+ (11,20,8%), коефіцієнту CD4+/CD8+ за рахунок підвищення вмісту CD8+ (31,40,8%) (Р<0,05). У групі пацієнтів з ХАГ без ураження нирок був знижений тільки вміст CD4+ (30,20,6%) і CD16+ (9,70,2%) (Р<0,05). У групі хворих на ХХН І: ГН без ХАГ вміст вміст CD4+ і CD16+ був знижений відповідно до 32,20,8% і до 7,40,8%, а CD8+ – підвищений до 32,60,7% (Р<0,05 порівняно з контрольною групою), решта показників були наближені до норми.

Ми провели співставлення вмісту в сироватці крові цитокінів і клінічного перебігу нефропатії при ХАГ та ХТГ. У 60 хворих (30 пацієнтів з ХАГ (з них 15 – з ХХН І: ГН, НС, 15 – з ХХН І: ГН) та 30 хворих на ХТГ з ХХН І: ТІН) визначали рівень вмісту в сироватці крові ІЛ-1α, ФНП-α і ІФ-γ. Групу порівняння склали 20 пацієнтів з ХГ без ознак ураження нирок. Рівні запальних цитокінів у сироватці крові залежали від важкості перебігу нефропатії на фоні ХАГ та ХТГ.

Loading...

 
 

Цікаве