WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Клініко - патогенетичні особливості фіброгенезу печінки при хронічних гепатитах у дітей та шляхи його медикаментозної корекції (автореферат) - Реферат

Клініко - патогенетичні особливості фіброгенезу печінки при хронічних гепатитах у дітей та шляхи його медикаментозної корекції (автореферат) - Реферат

Підвищений рівень В-лімфоцитів, виявлений на першу добу, в динаміці мав тенденцію до зниження у 1 і 4 групах. У пацієнтів 2 та 3 груп спостерігалася помірна активація В-лімфоцитів під час повторного обстеження. Одночасно у хворих реєструвалася дисімуноглобулінемія, яка полягала у збільшенні концентрації IgA та IgG і зниженні  IgM. Дисбаланс імуноглобулінів свідчить про неспецифічну поліклональну активність В-лімфоцитів. Було виявлено підвищення рівня сироваткових ЦІК, в основному, за рахунок найбільш патогенних середньо- і дрібномолекулярних фракцій.

Ускладнений перебіг захворювання асоціювався з нижчим рівнем CD3+, CD8+ лімфоцитів, збільшенням ІРІ та достовірно вищими показниками ЦІК(м).

Дослідження взаємозв'язку імунологічної реактивності з ХІ показало, що параметри імунної системи змінюються як під дією основного патологічного процесу (ІМ чи НС), так і у відповідь на інфекційний процес, причому зміни залежать від гострої або хронічної і персистуючої ХІ. У всіх хворих спостерігали підвищену кількість нейтрофілів. У хворих з гострою ХІ виявлено зростання абсолютного вмісту лімфоцитів у 1,3 рази (p=0,019), у хворих з хронічною і персистуючою ХІ – зростання кількості моноцитів у 2 рази (p<0,05), порівняно з вихідним рівнем.

Хронічна і персистуюча ХІ поглиблює депресію Т-клітинної ланки імунної системи, яку спостерігали при ІМ та НС. Відносний вміст CD3+ клітин у хворих групи Б був у 1,1 рази нижчий, ніж у неінфікованих хворих (р=0,09). У хворих на ІМ та НС відбувається активація імунної системи у відповідь на гостру ХІ. Гостра ХІ підвищує кількість загальних Т-лімфоцитів у 1,2 (р=0,08), CD4+ клітин – у 1,2, CD8+ Т-лімфоцитів – у 1,3 (р=0,07), а В-лімфоцитів – у 1,5 рази (р=0,02). ІРІ у хворих з гострою ХІ становив 1,840,15, що у 1,2 рази більше, порівняно з неінфікованими пацієнтами (р=0,06). У хворих з хронічною ХІ ІРІ майже не відрізнявся від контрольного та референтного показників і не змінювався протягом часу спостереження. Підвищення ІРІ вказує на недостатність супресорної ланки Т-клітинного імунітету здійснювати нагляд за активністю В-клітинної популяції. При наявності інфекційних антигенів, перехресно реагуючих з гомологічними власними антигенами, це може сприяти розвитку автоімунного компонента.

На відміну від гострої, при хронічній і персистуючій ХІ не відбувається активації клітинного імунітету, спостерігається імунодефіцит, як при хламідійній інфекції (Чоп'як В.В. і сп., 2004).

Абсолютна кількість В-лімфоцитів суттєво відрізнялася у досліджуваних хворих. При поступленні у групі А їх рівень був на 7,3 % нижчий, а у групі Б – на 48,7 % (р=0,07) вищий, ніж у неінфікованих хворих. Різниця між показниками груп А і Б була статистично достовірною (р=0,01). При динамічному спостереженні у хворих з гострою інфекцією кількість В-клітин зросла у 1,5 рази (р=0,02), а при хронічній – знизилася у 1,5 рази (р=0,03).

Зіставлення показників гуморального імунітету у групах А і Б показало різноспрямовані зміни. У хворих груп А, Б і С виявлено вихідне зниження концентрації IgМ відповідно у 1,4, 1,7 та 1,5 рази, порівняно з аналогічним показником у практично здорових осіб, проте при гострій ХІ його рівень був на 25,3% (р=0,05) вищий, ніж при хронічній. При динамічному спостереженні у хворих на ІМ та НС у поєднанні з гострою ХІ відбувалося зниження сироваткової концентрації Іg A, M, G – на 11% (р=0,004), 4,8% та 11,1% відповідно. Хронічна і персистуюча ХІ, навпаки, приводила до зростання концентрації IgА на 10,5%, ІgM – на 8,4% при незмінному рівні IgG. У неінфікованих пацієнтів при поступленні концентрація усіх ЦІК не перевищувала контрольних значень. Було виявлено достовірне підвищення вихідного рівня ЦІК(м) у хворих на ІМ та НС у поєднанні з гострою, порівняно з хворими з хронічною ХІ. У групі А спостерігали вихідне підвищення у 1,8 раза рівня ЦІК(м), порівняно з групою С та у 1,7 раза, порівняно з групою Б (різниця між групами достовірна, р=0,03). При динамічному спостереженні у хворих групи Б спостерігали динамічне зростання найбільш патогенних фракцій – ЦІК(с) та ЦІК(м), у хворих групи А – поглиблення дисбалансу у фракційному складі ЦІК: концентрація ЦІК(м) знизилася на 27,5% при збільшенні ЦІК(с) і ЦІК(в) на 17,4% і 37,5% відповідно.

Зіставлення закономірностей порушень у системі гемостазу у хворих з різними клінічними формами ІХС, порівняно зі здоровими особами,виявило наступні зміни: зниження кількості тромбоцитів в середньому на 3,8-21,8 %, двократне посилення стимульованої адреналіном агрегації та зниження на 18-30% дезагрегаційних властивостей тромбоцитів; активацію прокоагулянтної ланки, підвищення рівня фібриногену та поява в судинному руслі ПДФ і РКМФ; зниження активності АТ ІІІ в середньому на 35,8-45,2 %; активацію фібринолітичної системи, про яку свідчило зростання СФ в середньому у 1,1-2,2 рази. Застосування стандартних режимів антикоагулянтних та антиагрегантних препаратів не в усіх пацієнтів приводило до зменшення тромбогенного потенціалу крові.

Найбільша депресія АТ ІІІ спостерігалася при НС. У хворих на НС з постінфарктним кардіосклерозом застосування тривалих (до 10-12 днів) режимів гепаринотерапії приводить до зниження активності АТ ІІІ. У зв'язку з цим нами запропоновано застосування низьких доз низькомолекулярних гепаринів для лікування хворих з гострими формами ІХС, що забезпечує антикоагулянтний ефект і в той же час не виснажує антитромбінову систему (деклараційний патент на винахід UA А61К9/52. Опубл.15.10.2001)

Загалом, комплексне дослідження системи гемостазу виявило різноспрямовані і різною мірою виражені зміни при різних гострих формах ІХС, що свідчить, на нашу думку, про гетерогенність патогенетичних процесів, які приводять до цих змін.

Для вивчення впливу ХІ на систему гемостазу при ІМ та НС ми порівнювали його показники у хворих на гострі форми ІХС з серологічними критеріями гострої (група А) та хронічної і персистуючої (група Б) інфекції з аналогічними показниками серонегативних хворих (група С) і здорових осіб (контрольна група).

Аналіз результатів дослідження показав, що у всіх хворих відбувалося зменшення кількості тромбоцитів, порівняно з контрольною групою, проте різниця достовірна лише для хворих групи А (p<0,05). Зменшення кількості тромбоцитів пов'язано з хламідофільною інфекцією: між кількістю кров'яних пластинок та наявністю специфічних IgM та IgG існують зворотні кореляційні зв'язки: середньої щільності для IgM (r =  0,52, р=0,01) і високої – для IgG (r =  0,79, р=0,01). Адреналін-індукована агрегація тромбоцитів була практично однакова у всіх групах, але максимальна активація адгезивних властивостей при динамічному спостереженні відбувалася при хронічній ХІ – у групах А і С спостерігалася тенденція до зниження індекса агрегації тромбоцитів, у групі Б відбувалося подальше зростання цього показника при незмінній швидкості агрегації.

Разом з тим знайдено суттєві відмінності між досліджуваними групами стосовно дезагрегаційних властивостей тромбоцитів. При динамічному спостереженні у неінфікованих хворих ІДТ мав тенденцію до нормалізації, а у групах А і Б відмічено посилення тромбофільності кров'яних пластинок, зумовлене незворотністю їх адгезії, що на думку Жарова Е.И. і співавт. (1991) є поганою прогностичною ознакою. На 14-у добу спостереження ІДТ у неінфікованих хворих збільшився на 6,8 %, у хворих з гострою, хронічною і персистуючою ХІ – відповідно зменшився на 24,3 % (р=0,05) та 45,0 % (p<0,001) від вихідного рівня. Хронічна ХІ у хворих на ІМ та НС, приводячи до посилення тромботичного потенціалу тромбоцитів, впливає на клінічний перебіг: між ІАТ і наявністю стабільної стенокардії в анамнезі у таких хворих існує позитивна кореляція (r = 0,59; p<0,05).

За результатами АКТ у хворих груп А і Б виявлено активацію системи зсідання крові, яка посилюється під впливом гострого інфекційного процесу. На 14-у добу спостереження в обидвох групах зменшилася кількість хворих з гіпо- та нормокоагуляцією і зросла – з гіперкоагуляційними зсувами (табл.3).

Loading...

 
 

Цікаве