WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Клініко - патогенетичні особливості фіброгенезу печінки при хронічних гепатитах у дітей та шляхи його медикаментозної корекції (автореферат) - Реферат

Клініко - патогенетичні особливості фіброгенезу печінки при хронічних гепатитах у дітей та шляхи його медикаментозної корекції (автореферат) - Реферат

Апробація результатів дисертації. Основні положення та результати дисертаційної роботи були представлені на XV зїзді терапевтів України 21-23 квітня 2004 року, Всеукраїнській науково-практичній конференції "Терапевтичні читання памяті академіка Л.Т. Малої" 20-21 травня 2004 року, VII національному конгресі кардіологів України 21-24 вересня 2004 року, Всеукраїнській науково-практичній конференції "Здобутки і перспективи клінічної терапії та ендокринології" 4-5 листопада 2004 року, засіданні Львівського обласного товариства терапевтів 9.06.2004.

Апробація дисертації була проведена на засіданні кафедри сімейної медицини Львівського національного медичного університету імені Данила Галицького 30.11.2004 року (протокол № 84).

Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 8 робіт, серед них 4 статті у фахових виданнях, рекомендованих ВАК України (у тому числі 1 самостійна), 4 роботи у матеріалах зїздів та конференцій.

Обсяг і структура дисертації. Матеріали дисертації викладені на 184 сторінках компютерного тексту, ілюстровані 19 таблицями, 31 pисунком (що займають 18 повних сторінок).

Дисертація складається зі вступу, огляду літератури, опису матеріалу і методів досліджень, чотирьох розділів власних досліджень, аналізу та узагальнення результатів, висновків, практичних рекомендацій. Бібліографія містить 235 джерел (на 30 сторінках), серед яких 100 робіт кирилицею і 135 - латиною.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріал та методи дослідження. Під нашим спостереженням перебував 31 хворий на НС і 80 хворих на ІМ. Рандомізація хворих проводилася в порядку поступлення. Дослідження проводили протягом 24 годин з моменту поступлення і на 14-у добу захворювання. В обстеження не включали пацієнтів із супутньою патологією інфекційного або запального характеру, нирковою та печінковою недостатністю, онкологічними захворюваннями, варикозно розширеними венами, ознаками тромбозу, тромбофлебіту, тромбоемболії. Діагноз НС та ІМ встановлювали на підставі клінічних, ензимологічних та електрокардіографічних критеріїв, рекомендованих Комітетом експертів ВООЗ (1976), згідно з класифікаціями, затвердженими на VI Національному Конгресі кардіологів України (2000).

Для оцінки стану клітинного імунітету проводили кількісне визначення субпопуляцій лімфоцитів непрямим флюоресцентним методом (Пинчук В.П., 1990), використовуючи моноклональні антитіла до антигенів лімфоцитів: CD3+ (Т-лімфоцити), CD4+ (Т-хелпери/індуктори), CD8+ (цитотоксичні лімфоцити/супресори), CD16+ (NK-клітини), CD19+ (В-лімфоцити), вираховували імуноефекторний індекс. Методи вивчення гуморального імунітету включали: визначення концентрації ЦІК(в), ЦІК(с) та ЦІК(м) за Digeon M. et al. (1979), визначення концентрації сироваткових імуноглобулінів А, М, G за Mancini C. et al. (1965). Для оцінки судинно-тромбоцитарного гемостазу визначали кількість тромбоцитів в крові методом фазово-контрастної мікроскопії за Brecher G. et al. (1951), індуковану агрегацію і дезагрегацію тромбоцитів з адреналіном методом Born G.V. (1963) в модифікації Захарії К.А., Кінах М.В. (1986), ретракцію кровяного згустка за Івановим Е.П. (1977, 1983). Коагуляційний гемостаз вивчали за допомогою автокоагуляційного тесту (Bercard B. et al., 1965). Для оцінки прокоагулянтної активності плазми крові додатково визначали індекс Н за формулою Н=МА/Т2 (Захарія К.А., Кінах М.В.,1985). Протромбіновий час визначали за Quick A.J. (1966), концентрацію фібриногену в плазмі за Rutberg P.A. (1961), активність фібринази – методом Балуди В.П. і співавт. (1980), активований час рекальцифікації плазми – за Бергероф У. і Рок Л. (1954), толерантність плазми до гепарину за Sigg С. (1952). Антикоагулянтну ланку оцінювали за активністю антитромбіну ІІІ (Кацадзе Ю.Л., Котовщикова М.А., 1982).

Для дослідження фібринолітичної активності вивчали спонтанний фібриноліз за Івановим Е.П. (1983). Наявність тромбінемії встановлювали за паракоагуляційними пробами – -нафтоловим та етаноловим тестами.

Для оцінки специфічного антихламідофільного імунітету визначали специфічні IgM (на першу добу) та IgG (двократно – на 1-у та 14-у доби) до антигенів Chlamydophila pneumoniae в сироватці крові. Про наявність гострої хламідофільної інфекції свідчило виявлення діагностичних титрів IgM >1:100 і/або двократне зростання титрів IgG в динаміці, або поява позитивного титру IgG на 14-у добу у хворих з попередньо негативними аналізами. Персистування або хронічну інфекцію Chlamydophila pneumoniae діагностували при наявності відповідно низьких (1:10) або високих (>1:20) титрів IgG, які не змінювалися протягом часу обстеження.

На першому етапі дослідження було виділено чотири групи хворих: 1 – на НС, 2 – на ІМ з патологічним зубцем Q (Q-ІМ), 3 – на ІМ без патологічного зубця Q (не-Q-ІМ), 4 – хворі на повторний ІМ (ПІМ). Для аналізу взаємозвязку хламідофільної інфекції і досліджуваних параметрів гемостазу та імунітету серопозитивних хворих розподілили на групи: А (гостра хламідофільна інфекція)  20 хворих, Б (хронічна і персистуюча хламідофільна інфекція) – 12 хворих. Референтну групу С склали 19 серонегативних хворих, яких відібрали методом випадкових чисел. Групи А, Б та С не відрізнялися за віком, статтю та лікуванням.

Результати дослідження та їх обговорення. Вивчення поширеності хламідофільної інфекції у хворих на ІМ та НС проводили шляхом порівняльного серологічного аналізу у хворих на ІМ та НС і здорових на поширеність антитіл до Chlamydophila pneumoniae. Результати дослідження показали достовірну різницю у частоті виявлення антихламідофільних антитіл у практично здорових осіб та хворих на НС та ІМ (табл.1).

Таблиця 1

Поширеність антихламідофільних антитіл у хворих на ІМ та НС

Показник

Контрольна група

1 група

2 група

3 група

4 група

Вік

52,080,91

52,061,08

52,931,15

51,102,11

57,352,69

IgM, %

0

16,66,3*

17,48,1*

8,3

(1 особа)

11,1

(1 особа)

IgG на 1 добу, %

14,280,06

44,18,6*

36,78,9*

33,312,6*

33,316,7

IgG на 14 добу, %

50,08,7*

50,010,9*

35,713,3*

37,518,3

* - p<0,05 при порівнянні показника з контрольним

Поширеність антитіл у хворих на ІМ та НС у 2,3-3,5 (p<0,05) рази вища у порівнянні зі здоровими. Серед хворих на Q-ІМ та НС у 1,4-1,5 рази більше серопозитивних пацієнтів, ніж при не-Q-ІМ та ПІМ. Слід зазначити, що вік хворих на ПІМ в середньому на 5-6 років старший, ніж у решти пацієнтів. Відомо, що поширеність антитіл до C. pn. в популяції зростає з віком, але у хворих на ІМ та НС ми спостерігали зворотні зміни (табл.2).

Антихламідофільні антитіла виявили у 55,6 % чоловіків і 44,4 % жінок. У хворих на ІМ та НС виявлено як гостру, так і хронічну та персистуючу ХІ.

21,9 % хворих мали серологічні критерії гострої, 13,2 %  хронічної і персистуючої ХІ.

Таблиця 2

Частота виявлення антихламідофільних антитіл залежно від віку хворих

Вік, (роки)

Загальна кількість обстеже-них

хворих

Пози-тивні по IgM, кількість

Пози-тивні по IgM, %

Пози-тивні по IgG, кількість

Пози-тивні по IgG, %

Пози-тивні по IgM+IgG кількість

Пози-тивні по IgM+IgG %

До 45

11

3

27,3

6

54,5

9

81,8

46-55

45

5

11,1

21

46,6

26

57,7

За 55

35

3

8,5

10

28,5

13

37,1

Серед інфікованих хворих спостерігали нижчу частоту осіб з гіперліпідемією, тютюнопалінням та обтяженою спадковістю. У хворих з хронічною і персистуючою хламідофільною інфекцією достовірно частіше виявляли артеріальну гіпертензію. У цих же хворих виявлено тенденцію до збільшення частки осіб з цукровим діабетом ІІ типу та надмірною масою тіла, що дає підстави думати про зв'язок хронічної хламідофільної інфекції з синдромом інсулінорезистентності. При хронічній інфекції перебіг захворювання частіше ускладнювався кардіогенним шоком (p<0,05), аритміями та постінфарктною стенокардією (p<0,05). Гостра хламідофільна інфекція опосередковано впливає на контрактильну здатність лівого шлуночка – фракція викиду у інфікованих хворих на 4,5 % менша, порівняно з неінфікованими пацієнтами.

При дослідженні імунної реактивності у хворих на ІМ та НС виявлено нейтрофільний лейкоцитоз, абсолютну та відносну лімфопенію, більш виражені при першому та повторному ІМ, та зниження кількості моноцитів. Паралельно з цим відмічено достовірне збільшення кількості CD16+ лімфоцитів, що свідчить про антигенне навантаження уже з перших годин захворювання. В усіх хворих починаючи з першої доби спостерігається значна депресія Т-лімфоцитів, пропорційна важкості захворювання, та дисбаланс їх хелперно-індукторної та супресорно-цитотоксичної субпопуляцій, що проявлявся різноспрямованими змінами ІРІ у різних груп хворих. В усіх хворих знижена абсолютна кількість CD4+ та CD8+ Т-клітин. Максимальна депресія хелперно-індукторної субпопуляції лімфоцитів виявляється при Q-ІМ та ПІМ, що може служити додатковим критерієм важкості процесу. Кількість CD8+ Т-лімфоцитів знижена більшою мірою, ніж CD4+ клітин, що веде до збільшення ІРІ та відображає дисфункцію імунорегуляторних процесів. Зниження кількості CD4+ та збільшення CD8+ клітин на 14-у добу захворювання вказує на виникнення автоімунної відповіді при ІМ.

Loading...

 
 

Цікаве