WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Сучасні підходи до оперативного лікування варикоцеле (автореферат) - Реферат

Сучасні підходи до оперативного лікування варикоцеле (автореферат) - Реферат

Аналіз ліпідограми показав, що після 12 тижнів лікування симвастатином рівень ХС ЛПВЩ підвищився з 1,16 0,03 ммоль/л до 1,31 0,02 (Р<0,001), і до 1,34 0,02 (Р<0,001) через 24 тижні терапії. У хворих групи порівняння достовірні розходження рівнів ХС ЛПВЩ не виявлені. Позитивно змінилося відношення загальний ХС/ХС ЛПВЩ, вихідне значення якого становило 5,990,22, через 12 тижнів терапії - 4,010,11 (Р<0,001), і через 24 тижні - 3,71 0,09 (Р<0,001). Застосування симвастатину в пацієнтів основної групи супроводжувалося помірним зниженням рівня ТГ плазми крові з 1,720,06 до 1,60,07 ммоль/л через 12 тижнів, і до 1,550,06 ммоль/л (Р<0,05) через 24 тижні.

За результатами тонкошарової хроматографії відзначене зниження рівня ВХС плазми крові. Вихідний рівень ВХС становив 1,870,05 ммоль/л, через 12 тижнів терапії рівень ВХС знизився до 1,350,06 ммоль/л (Р<0,001), і до 1,270,06 ммоль/л (Р<0,001) через 24 тижні терапії . У пацієнтів групи порівняння вихідне значення ВХС становило 1,910,04 ммоль/л, через 12 тижнів 1,890,05 ммоль/л, через 24 тижні 1,920,05 ммоль/л. Відзначене також зниження рівня ЕХС із 4,920,09 ммоль/л до 3,830,06 ммоль/л (Р<0,001) через 12 тижнів, і до 3,69 0,06 ммоль/л (Р<0,001) через 24 тижні. У хворих групи порівняння подібних змін не відзначено. Вихідний рівень ЕХС становив 4,930,08 ммоль/л , через 12 тижнів 4,890,08 ммоль/л, через 24 тижні 4,95 0,07 ммоль/л. Застосування симвастатину супроводжувалося змінами у співвідношені між ЕХС та ВХС, яка полягає в змінах КЕ. Відзначена позитивна динаміка КЕ, вихідне значення якого становило 2,61 0,08, через 12 тижнів терапії - 3,03  0,14 (Р<0,05), а через 24 тижні терапії, відповідно, 3,09 0,16 (Р<0,001). У хворих групи порівняння подібної динаміки цього показника не виявлено. Позитивна динаміка КЕ свідчить про збільшення часткового вмісту ефірів холестерину в плазмі крові, і про активацію процесу позаклітинної естерифікації, що конкурентно гальмує процес внутрішньоклітинної естерифікації й активує гідроліз ефірів холестерину в судинній стінці.

Досвід застосування симвастатину показав, що призначення препарату в дозі 20-40 мг (у середньому 30,371,96 мг на добу) було безпечним. Побічні ефекти виникли в 4 (13,33%) пацієнтів: розладу сну в 2 (7,4%) пацієнтів, загальна слабкість в 1 (3,7%) пацієнта, висипання й сверблячка в 1 (3,7%) пацієнта. Всі побічні явища носили м'який і помірний характер і в жодному випадку не вимагали передчасного припинення терапії. Не виявлено також достовірного підвищення активності печіночних ферментів.

За результатами добового моніторування ЕКГ достовірних відмінностей у пацієнтів основної групи й групи порівняння між добовою тривалістю ішемії, середньою кількістю епізодів ішемії, середньою тривалістю ішемічних епізодів і амплітудою ішемічного зсуву сегмента ST не виявлено. Так, добова тривалість ішемії в пацієнтів основної групи становила 51,695,34 хв на добу, а в пацієнтів групи порівняння 53,194,47.Середня кількість епізодів ішемії в пацієнтів основної групи складала 8,880,75 нападів на добу, а в пацієнтів групи порівняння 9,070,67 нападів на добу. Середня тривалість ішемічного епізоду в пацієнтів основної групи становила 5,630,23 хв, а в пацієнтів групи порівняння 5,80,11 хв. Середня амплітуда ішемічного зсуву сегмента ST у пацієнтів основної групи склала 2,05  0,06 мВ, а в пацієнтів групи порівняння 2,11  0,08 мВ.

Встановлено, що застосування симвастатину у хворих на вазоспастичну стенокардію та змішану стенокардію призводило до вірогідної позитивної динаміки показників добового моніторування ЕКГ. Так, через 12 тижнів терапії в пацієнтів групи порівняння добова тривалість ішемії склала 19,041,89 хв на добу, а в пацієнтів основної групи на тлі терапії симвастатином 9,330,99 хв на добу (Р<0,001). Середня кількість ішемічних епізодів у пацієнтів основної групи склала 3,40,34 нападу на добу, що вірогідно (Р<0,01) відрізняється від середньої кількості ішемічних епізодів у добу в пацієнтів групи порівняння 4,920,4 напади на добу. Середня тривалість ішемічного епізоду в пацієнтів основної групи становила 2,920,08 хв, що вірогідно (Р<0,001) відрізняється від середньої тривалості ішемічного епізоду в пацієнтів групи порівняння 3,70,11 хв.

Через 24 тижні терапії в пацієнтів групи порівняння середня добова тривалість ішемії склала 9,220,57 хв на добу, а в пацієнтів основної групи на тлі терапії симвастатином 3,110,61 хв на добу (Р<0,001). Середня кількість ішемічних епізодів у пацієнтів основної групи складала 1,470,27 нападів на добу, що вірогідно (Р<0,001) відрізняється від середньої кількості ішемічних епізодів на добу в пацієнтів групи порівняння - 3,170,21 нападів на добу. Середня тривалість ішемічного епізоду в пацієнтів основної групи становила 1,690,24 хв, що вірогідно (Р<0,001) відрізняється від середньої тривалості ішемічного епізоду в пацієнтів групи порівняння 2,930,05 хв. Таким чином, за результатами добового моніторування ЕКГ ішемічні зміни в групі порівняння були вірогідно більше вираженими, чим в основній групі.

Аналіз результатів добового моніторування ЕКГ показав, що середня добова тривалість ішемії, що супроводжується елевацією сегменту ST у хворих на вазоспастичну стенокардію та змішану стенокардію становила 37,126,25 хв на добу, депресією сегмента ST – 42,28,55 хв на добу; через 12 тижнів терапії із застосуванням симвастатину середня добова тривалість ішемії з елевацією сегмента ST становила 8,771,44 хв на добу (Р<0,001), з депресією сегмента ST- 7,060,61 хв на добу (Р<0,001); через 24 тижні середня добова тривалість ішемії з елевацією сегмента ST становила 4,460,66 хв на добу (Р<0,01), з депресією сегмента ST- 2,750,58 хв на добу (Р<0,001).

Застосування симвастатину протягом 24 тижнів додатково к базовій терапії у хворих на вазоспастичну форму стенокардії й змішану стенокардію дозволяє вірогідно зменшити кількість ішемічних епізодів на добу на 19% (P<0,001), добову тривалість ішемії на 11% (P<0,001), тривалість ішемічного епізоду на 21% (P<0,001), а також амплітуду зсуву сегменту ST на 4%(P<0,001) Отримані дані свідчать, що при використанні симвастатину відзначається потенціювання позитивного впливу на клінічний перебіг захворювання.

Результати проведених досліджень продемонстрували, що достовірні розходження в показниках величини електричного заряду сумарних ліпідів плазми крові, що накопичувався на пластинах конденсатора, у хворих основної групи й групи порівняння не виявлені. Так, вихідна величина електричного заряду до перемикання становила 0,0920,016 х 10-6Кл, після перемикання - 0,125 0,029 х 10-6Кл у пацієнтів основної групи. У пацієнтів групи порівняння вихідна величина електричного заряду до перемикання становила 0,141 0,0190 х 10-6Кл, і після перемикання 124 0,032 х 10-6Кл.

Проведена оцінка динаміки електричних показників ліпідного екстракту плазми крові показала достовірне наростання величини електричного заряду в пацієнтів основної групи на тлі терапії симвастатином. Через 12 терапії величина електричного заряду в пацієнтів основної групи становила 0,189 0,019 х 10-6Кл (Р< 0,001) до перемикання, і 0,198 0,024 х 10-6Кл (Р< 0,001) після перемикання. У пацієнтів групи порівняння достовірні розходження динаміки електричних параметрів ліпідного екстракту плазми крові не виявлені: величина електричного заряду до перемикання становила 0,117 0,03 х 10-6Кл, і 0,118 0,041 х 10-6Кл після перемикання. Через 24 тижні терапії величина електричного заряду в пацієнтів основної групи становила 0,256 0,018 х 10-6Кл (Р< 0,001) до перемикання, і 0,275 0,031 х 10-6Кл (Р< 0,001) після перемикання. У пацієнтів групи порівняння величина електричного заряду до перемикання становила 0,123 0,015 х 10-6Кл, і 0,121 0,019 х 10-6Кл, достовірні розходження динаміки електричних параметрів ліпідного екстракту плазми крові не виявлені.

У 11 (34,38%) пацієнтів основної групи з наявністю епізодів ішемії, які характеризувалися елевацією сегменту ST за результатами добового моніторування ЕКГ величина електричного заряду ліпідного екстракту плазми крові становила 0,0410,027х 10-6Кл до перемикання, у 6 (19%) пацієнтів основної групи з наявністю епізодів як елевації, так і депресії сегмента ST – 0,131 0,021х 10-6Кл і у 15 (46%) пацієнтів з наявністю тільки епізодів депресії сегменту ST – 0,141 0,039х 10-6Кл (Р< 0,01). Величини електричного заряду після перемикання в пацієнтів цих трьох груп становили, відповідно, 0,1110,039х 10-6Кл, 0,1410,071х 10-6Кл і 0,125 0,029х 10-6Кл. Таким чином, вірогідні відмінності величини електричного заряду до початку лікування не виявлені. Через 12 тижнів терапії величина електричного заряду ліпідного екстракту плазми крові в пацієнтів з наявністю епізодів елевації сегменту ST становила 0,2040,024 х 10-6Кл, у пацієнтів з наявністю епізодів елевації й депресії сегмента ST - 0,1790,039х 10-6Кл до перемикання, і, відповідно, 0,1620,019х 10-6Кл і 0,2130,071х 10-6Кл після перемикання, достовірні відмінності не виявлені. Через 24 тижні терапії величина електричного заряду ліпідного екстракту плазми крові в пацієнтів з наявністю епізодів елевації сегменту ST становила 0,2890,023х 10-6Кл, у пацієнтів з наявністю епізодів елевації й депресії сегменту ST - 0,3110,044х 10-6Кл до перемикання, і, відповідно, 0,2730,009х 10-6Кл і 0,3210,065х 10-6Кл після перемикання, достовірні відмінності не виявлені. На тлі терапії симвастатином відзначене достовірне збільшення електричного заряду ліпідного екстракту плазми крові у хворих з наявністю епізодів елевації сегменту ST і у хворих з наявністю епізодів як елевації, так і депресії сегмента ST.

Проведений кореляційний аналіз продемонстрував наявність прямої кореляційної залежності між збільшенням електричного заряду ліпідного екстракту плазми крові й КЕ ХС (r=0,35,P<0,05 через 12 тижнів; r=0,43,P<0,01 через 24 тижні терапії).

Застосування методу ВФХ дозволило встановити закономірність залежності ємності від прикладеної напруги рідиннокристалічних ліпідів артеріальної стінки людини у вигляді перегину графіків, які свідчать про зміну знака й величини заряду при збільшенні напруги прикладеного електричного поля й кількісно охарактеризувати стан електричної поляризації.

Loading...

 
 

Цікаве