WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Сучасні підходи до оперативного лікування варикоцеле (автореферат) - Реферат

Сучасні підходи до оперативного лікування варикоцеле (автореферат) - Реферат

Особистий внесок здобувача. Автор особисто провела патентно-інформаційний пошук, аналіз наукової літератури, організувала клініко-лабораторне дослідження тематичних хворих, організувала проведення біофізичних досліджень отриманих зразків, виконала аналіз, узагальнення результатів дослідження і їхню математичну обробку, сформулювала всі положення, висновки роботи. Автором самостійно підготовлені наукові дані для публікацій, написані й остаточно оформлені всі розділи дисертаційної роботи. Біофізичні дослідження проведені в рамках спільної роботи з доцентом кафедри експериментальної фізики Одеського національного університету ім. І.І. Мечникова О.П. Федчуком.

Апробація результатів дисертації. Основні положення і результати дослідження доповідались та обговорювались на III Міжнародній конференції по рідких кристалах (Росія, Іваново, 1997), Республіканській науково-практичній конференції "Атеросклероз і атеротромбоз: нове в патогенезі, клініці, лікуванні" (Харків, 2001), Міжнародній конференції "Історичні аспекти й перспективи розвитку Одеської школи кардіоревматологів (до 100-річчя кафедри пропедевтики внутрішніх хвороб і терапії ОДМУ)" (Одеса, 2003), Всеукраїнській науково-практичній конференції з міжнародною участю "Сучасні методи діагностики і лікування в клініці внутрішніх хвороб" (Вінниця, 2004), VII Національному конгресі кардіологів України (Дніпропетровськ, 2004), Південно-Українській науково-практичній конференції "Метаболічний синдром - вектор спільних зусиль у профілактиці й лікуванні серцево-судинних захворювань" (Одеса, 2004).

Публікації. За матеріалами досліджень опубліковано 14 друкованих праць, з яких 7 статей - у спеціалізованих наукових виданнях, рекомендованих ВАК України, 1 стаття в міжнародному медико-філософському журналі й 6 тез науково-практичних конференцій .

Обсяг і структура дисертації. Дисертація викладена українською мовою на 110 сторінках машинопису і складається із вступу, огляду літератури, опису матеріалів та методів дослідження, трьох розділів власних досліджень, аналізу та узагальнення отриманих результатів, висновків, практичних рекомендацій, списку літератури. Дисертація ілюстрована 22 таблицями, 6 малюнками. Список використаної літератури містить 221 джерела (125 – кирилицею, 96 – латиницею).

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріали й методи роботи. В основу роботи покладені результати клініко - лабораторно - інструментального обстеження 54 хворих (42 чоловіка,12 жінок) на вазоспастичну форму стенокардії, стенокардію напруги II-III ФК (за Канадською класифікацією), а також змішану стенокардію, які перебували на обстеженні та лікуванні в Одеській міській клінічній лікарні № 10. Тривалість захворювання складала 1-5 (1,96  0,21) років. Основну групу складали 30 пацієнтів у віці 41 - 64 роки (середній вік 57,03  0,94 роки): 11 хворих на вазоспастичну форму стенокардії, 19 хворих на стенокардію напруги II-III ФК, що сполучалася з вазоспастичною формою стенокардії. Групу порівняння склали 24 хворих на стенокардію напруги II-IIIФК у віці 62 - 73 роки (середній вік 66,5  0,49 роки). Досліджена інтима і ліпідний спектр крові 34 хворих, які перебували на лікуванні у відділенні судинної хірургії Одеської обласної клінічної лікарні, оперованих з приводу облітеруючего атеросклерозу артерій нижніх кінцівок. Вік пацієнтів коливався від 44 до 72 років, середній вік складав (59,06  1,39) років.

В 23 (42,59%) пацієнтів відзначена артеріальна гіпертензія, з них в 14 (46,67%) пацієнтів основної групи й в 9 (37,5%) пацієнтів групи порівняння. 3 (5,56%) пацієнта страждали цукровим діабетом 2-го типу, з їх 2 (6,67%) пацієнта основної групи, і 1 (4,17%) групи порівняння. За даними сімейного анамнезу, в 6 (11,11%) пацієнтів була виявлена обтяжена спадковість по ІХС, з в 4 (13,33%) пацієнтів основної групи, і в 2 (8,33%) пацієнтів групи порівняння. 9 (16,67%) хворих вживали алкоголь регулярно в помірних кількостях. 33 (61,11%) пацієнта не курили.

Діагноз ішемічної хвороби серця встановлювали відповідно до стандартних клінічних критеріїв (наявність типових нападів стенокардії, даних анамнезу й інструментальних методів дослідження – електрокардіографії, велоергометрії, добового моніторування ЕКГ).

Діагноз вазоспастичної стенокардії встановлювали на підставі клінічної картини захворювання, даних анамнезу, результатів добового моніторування ЕКГ у пацієнтів із зареєстрованим зсувом сегмента ST з наявністю або відсутністю болючого синдрому в спокої, у нічний або ранковий час, при незначному приросту ЧСС (менш 10%), результатів холодової проби (М.І.Лутай, Л.Г. Воронков, 1995).

Хворі отримували базисну терапію при ІХС, що включала: аспірин у дозі 100 мг на добу одержували 42 (78%) пацієнтів, блокатори кальцієвих каналів (амлодіпін) 5-10 мг на добу (у середньому 8,06  0,41 мг) одержували 36 (67%) пацієнтів, β-блокатори (бетаксолол) 5-20 мг на добу (у середньому 11,11  1,43 мг) - 18 (33%) пацієнтів, інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ) (періндоприл) 4-8 мг на добу (у середньому 6,02  0,46 мг) - 20 (37%) пацієнтів, при наявності нападів стенокардії напруги - сублінгвально 0,5мг нітрогліцерину.

Пацієнти основної групи отримували симвастатин у дозі 20 мг на добу після 4 тижнів дієтотерапії. Ефективність терапії симвастатином оцінювали залежно від досягнутого рівня зниження загального ХС: успішна терапія - досягнення цільового рівня загального ХС 5 ммоль/л і нижче (відповідно до Європейських рекомендацій по профілактиці й лікуванню ІХС); частково успішна терапія - ціль не досягнута, але зниження рівня загального ХС перевищувало 10% від вихідного; безуспішна терапія - рівень загального ХС знизився менш чим на 10%. У випадку безуспішної терапії пацієнтам було запропоновано збільшити дозу симвастатину до 40 мг на добу.

Рівні загального ХС, ХС ЛПВЩ, ТГ визначали імуноферментним методом на селективному біохімічному аналізаторі Express Plus ("Bayer"). Контроль якості проводили з використанням контрольних сироваток фірми "Boehringher Mannheim" (Німеччина). Рівень ХС ЛПНЩ обчислювали розрахунковим методом по формулі: ХС ЛПНЩ=ХС - ХС ЛПВЩ - ТГ/2,2. Рівні загального ХС, ЕХС, ФЛ, ЖК, ТГ визначали методом тонкошарової хроматографії на пластинках "Silufol" UV-254 фірми "Chemapol". Показники записували на відеоденситометрі "Телехром" (ФРН). Коефіцієнт естерифікації розраховували по формулі КЕ = ЕХС/ВХС (А.М.Клімов, Н.Г.Нікульчева, 1999).

Контроль безпеки застосування симвастатину проводили шляхом визначення в сироватці аспарагінової й аланінової трансаминаз, а також креатінфосфокінази.

Добове моніторування ЕКГ із застосуванням системи Кардіотехника-4000АД проводили 17 пацієнтам основної групи й 15 пацієнтам групи порівняння. Дослідження пацієнтів проводили при первинному відборі та через 12 і 24 тижні терапії.

В 34 хворих на атеросклероз методом тонкошарової хроматографії визначали вміст ліпідів у плазмі крові й ділянках внутрішньої оболонки артерій. Фрагменти артерій нижніх кінцівок одержували під час хірургічного втручання з приводу облітерируючего атеросклерозу. Стадію атеросклеротичного процесу підтверджували гістологічним дослідженням. Для ідентифікації й визначення вмісту ліпідів одержували ліпідні екстракти досліджуваних фракцій по методу Фолча (М.Кейтс, 1975). З ліпідного екстракту ліофілізованих ділянок внутрішньої оболонки артерій і плазми крові методом тонкошарової хроматографії розділяли ФЛ, ВХС, ВЖК, ТГ і ЕХС. Використовували розрахункові показники ЗХС (ВХС + ЕХС), КЕ (ЕХС/ВХС), ОЛ (ФЛ + ВХС + ВЖК + ТГ + ЕХС). Метод тонкошарової хроматографії дозволяє одержувати ліпіди з нативною структурою, що необхідно для наступного вивчення їхніх фізико-хімічних властивостей.

Методом вольт-фарадних характеристик визначали поверхневу й об'ємну концентрацію активних електрично заряджених центрів ліпідних екстрактів плазми крові та препаратів інтімальної оболонки артерій. Величину електричного заряду розраховували як тангенс кута нахилу лінійної ділянки графіка залежності ємності зразка від зворотної напруженості поля.

Статистична обробка результатів була проведена використанням методів описової статистики з визначенням середніх значень, стандартних відхилень, вибірки порівнювали за допомогою критерію Стьюдента. Ступінь взаємозв'язку між парами незалежних ознак, виражених у кількісній шкалі, визначали за допомогою коефіцієнта кореляції Пірсона. Оцінку вірогідності коефіцієнта кореляції проводили, порівнюючи отримані коефіцієнти з критичними. Обчислювання матеріалу проводили за допомогою пакета прикладних програм "Statgraf", "MS Exel-2000".

Результати дослідження та їх обговорення. Відповідно до класифікації D.Fredrickson (ВОЗ, 1970) хворі розподілилися в такий спосіб: тип IIA - в 30 (55,56%) пацієнтів, тип IIB - в 24 (44,44%) пацієнтів. З їх тип IIA в 14 (46,67%) хворих основної групи, і в 16 (53,33%) хворих групи порівняння. Тип IIB в 10 (41,67%) хворих основної групи, і в 14 (58,33%) хворих групи порівняння.

Проведено оцінку змін ліпідного спектру крові у хворих обох груп у порівнянні з вихідним і через 12 і 24 тижні після початку лікування симвастатином. Відзначено достовірне зниження рівня загального ХС у пацієнтів основної групи. Вихідне значення загального ХС у середньому становило 6,790,13 ммоль/л, через 12 тижнів терапії - 5,190,1 ммоль/л (Р<0,001), і через 24 тижні терапії - 4,960,9 ммоль/л (Р<0,001). На тлі застосування симвастатина в пацієнтів основної групи відзначене зниження рівня ХС ЛПНЩ. Вихідний рівень ХС ЛПНЩ становив 4,85 0,14 ммоль/л, через 12 тижнів терапії – 3,15 0,09 ммоль/л (Р<0,001), через 24 тижні терапії – 2,910,09 ммоль/л (Р<0,0001). У хворих групи порівняння достовірні розходження рівнів загального ХС і ХС ЛПНЩ не виявлені.

В результаті застосування симвастатина цільові рівні загального ХС і ХС ЛПНЩ досягнуті в 13 (48,15%) пацієнтів через 12 тижнів терапії. Ці пацієнти продовжували приймати симвастатин у дозі 20 мг на добу до закінчення дослідження. Після збільшення дози симвастатина до 40 мг на добу цільового рівня загального ХС і ХС ЛПНЩ досягли 18 (69,23%) пацієнтів. У середньому добова доза симвастатина через 12 тижнів терапії становила 30,37 1,96 мг на добу.

Loading...

 
 

Цікаве