WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Діагностика і хірургічне лікування ізольованого та сполученого ехінококозу легень у дітей (автореферат) - Реферат

Діагностика і хірургічне лікування ізольованого та сполученого ехінококозу легень у дітей (автореферат) - Реферат

АННОТАЦИЯ

Красовская Е. А. Канальцевые дисфункции при диабетической нефропатии.- Рукопись.

Дисертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.02. – внутренние болезни. Харковський государственный медицинский университет, Харьков, 2005.

Диссертация посвящена вопросам повышения эффективности диагностики диабетической нефропатии.

С появлением клинических признаков ДН прогноз жизни больных СД типа 1 и 2 ухудшается, средняя продолжительность жизни составляет 4,8 года, причем доля ДН в структуре впервые выявленной терминальной ХПН неуклонно растет. Клинические признаки диабетической нефропатии проявляются при гибели 50-70% клубочков при длительности сахарного диабета более 10-15 лет. Однако гиперфильтрация, гиперперфуззия почек отмечаются уже в дебюте сахарного диабета, а структурные изменения в клубочках при длительности сахарного диабета менее 5 лет. На сегодня известно, что наиболее надежным доклиническим критерием начинающейся диабетической нефропатии является микроальбуминурия. Что же касается тубулярных нарушений, то в литературе имеются разноречивые мнения. Cуществуют литературные данные о том, что гипертрофия и гиперфункция клубочков могут быть вторичными и вызываться повышенной осмолярной нагрузкой на тубулярные клетки при гипергликемии по механизму тубуло-гломерулярной обратной связи. В украинской литературе на сегодняшний день нет данных про раннее нарушение функции канальцев при диабетической нефропатии. Предполагается, что при СД именно тубулоинтерстициальные повреждения являются ведущим фактором прогрессирования поражения почек. В связи с этим, исследование тубулярных дисфункций у больных сахарным диабетом является важнейшим звеном в диагностике диабетической нефропатии, а также развития ХПН.

В ходе выполнения работы обследовано 100 человек: 90 больных СД типа 1 и 2, а так же 10 человек контрольной группы. В зависимости от типа СД больные были разделены на 2 группы. После проведенного скрининга больные СД типа 1 и 2 с МАУ (35 человек) были отнесены ко 2 подгруппе, в 1 подгруппу вошли больные без МАУ (45 человек), в 3 подгруппу вошли больные с протеинурией (10 человек).

Обследование включало использование общеклинических методов – анализа жалоб, данных анамнеза, и объективного статуса больных; общие анализы крови и мочи, анализ мочи по Нечипоренко и Зимницкому, суточную протеинурию, определение содержания креатинина, мочевины, белка, холестерина в крови (биохимические методы), инструментальных методов – электрокардиографии, УЗИ, внутривенной экскреторной реносцинтиграфии. Для определения содержания 2 – микроглобулина в крови и моче, микроальбуминурии, исследования ферментов в моче (НАГ, β-ГЛ, ЩФ, ГГТ, ЛДГ) были использованы методы: твердофазного иммуноферментного анализа, конкурентного твердофазового иммунофлюоресцентного анализа, количественный колориметрический, фотоэлектрокалориметрический, кинетический. Кроме того, была исследована кислотовыделительная функция почек (рН мочи, ЕТ.К., аммониогенез).

В результате исследования установлено, что у больных СД типа 1 и 2 обнаружено повышение содержания 2 – микроглобулина в моче и в крови на домикроальбуминурической стадии диабетической нефропатии, что свидетельствует о раннем сочетанном тубуло-гломерулярном поражении нефронов.

У больных СД І и ІІ типов на домикроальбуминурической стадии обнаружено повышение содержания N-ацетил--D-глюкозаминидазы, -глюкуронидазы, -глутамил трансферазы, щелочной фосфатазы, лактат дегидрогеназы, что свидетельствует о развитии тубулоинтерстициальных повреждений на допротеинурическом этапе диабетической нефропатии.

Признаком канальцевых дисфункций на ранних этапах диабетической нефропатии также является нарушение кислотовыделительной функции почек. Так у всех больных при СД типа 1 на домикроальбуминурической стадии обнаружено понижение ЕТ.К , у 50% больных на стадии МАУ отмечается повышение ЕТ.К . У 60 % больных СД типа 2 на стадии МАУ и у 73,3% больных на протеинурической стадии отмечено повышение ЕТ.К. На начальных стадиях ДН у 40% больных СД типа 1 отмечается снижение аммониогенеза. При СД типа 2 на этой же стадии отмечено повышение. рН мочи нарастала по мере прогрессирования ДН.

При проведении экскреторной реносцинтиграфии обнаружено снижение секреторной функции почек у больных СД типов 1 и 2 на стадии МАУ.

Тяжесть тубулярных дисфункций при ДН не зависит от типа СД, прямо коррелирует с возрастом больных и длительностью.

Таким образом доказано развитие повреждения эпителия почечных канальцев, различной степени выраженности (нарастание активности лизосомальных ферментов НАГ и β-ГЛ, мембранных - ЩФ и ГГТ и цитоплазменного - ЛДГ) на ранних, доальбуминурических этапах развития ДН, которое приводит к нарушению функций канальцев (снижение реабсорбции по результатам исследования 2 – микроглобулина) и кислотовыделительной функции почек (снижение ЕТ.К., , нарастание рН мочи).

Полученные результаты позволяют выделить маркеры раннего поражения тубулоинтерстициальных структур при ДН (ферментурия, повышенная экскреция 2 – микроглобулина, нарушения кислотовыделительной функции), которые могут быть использованы при скрининге диабетических микроангиопатий.

Ключевые слова: тубулярные дисфункции, дабетическая нефропатия, микроальбуминурия, 2 – микроглобулин крови и мочи, ферменты мочи, экскреция титруемых кислот, экскреция аммония, экскреторная реносцинтиграфия.

SUMMARY

Krasovskaya, Ekaterina A.Canalicular dysfunctions in diabetic nephropathy. – Manuscript.

The Dissertation for the Candidate of Medical Sciences degree in 14.01.02 – Internal Diseases. – Kharkiv State Medical University, Ukrainian Ministry of Public Health, Kharkiv, 2005.

The dissertation presents the investigation of canalicular dysfunctions of 90 patients (48 men and 42 women) with type 1 and 2 diabetes mellitus (DM) complicated with diabetic nephropathy (DN) aged 16-75, 47 of them are with type 1 DM and 43 with type 2 DM. The controls were 10 healthy subjects. In all patients the renal function was sufficient.

The signs of tubulointerstitium disturbances, i.e. increased fermenturia (N-acetyl-β-D-glucosaminidase, β-glucuronidase, lactate dehydrogenase, alkaline phosphatase, γ-glutamyl transferase), increased β2-microglobulin excretion, its increased blood amount, reduction of acid-excretion function of the kidneys according to the findings of titrated acids and ammonia excretion, reduction of secretion-excretion function of the tubules according to dynamic kidney, scan were revealed to be present at the initial stages of diabetic nephropathy in type 1 and 2 DM.

Development of fermenturia and increased amount of β2-microglobulin in the urine are the most significant early unfavorable prognostic markers suggesting affection of renal tubulointerstitial structures, and hence more rapid progress of chronic renal failure in these patients.

The obtained findings prove the necessity of glycemia control and its stabilization within the range of optimum level as the main factor preventing DN development.

Кey words: Canalicular dysfunctions, diabetic nephropathy, tubulointerstitial structures, 2 – microglobulin of blood and urine, ferments of urine, excretion of titered acids, ammoniogenesis, excretional renoscintigraphy, cronical renal insufficiency.

ПЕРЕЛІК УМОВНИХ ПОЗНАЧЕНЬ

АГ - артеріальна гіпертензія

ГГТ - γ-глутамілтрансфераза

ДН - діабетична нефропатія

ЕНП - ефективний нирковий плазмоток

ЕТ.К. - екскреція титрованих кислот

- екскреція амонію

ЛДГ - лактатдегідрогеназа

ЛФ - лужна фосфатаза

МАУ - мікроальбумінурія

НАГ - N-ацетил-β-D-глюкозамінідаза

ХНН - хронічна ниркова недостатність

ЦД - цукровий діабет

ШКФ - швидкість клубочкової фільтрації

β-ГЛ - β-глюкуронідаза

β2-МГ - β2-мікроглобулін

Підписано до друку 20.04.05. Формат 60х84/16.

Папір офсетний. Друк різографія.

Умовних друк. арк. 0,9. Тир. 100 прим. Зам. № 060-05.

Надруковано у друкарні ПП „Стиль-Іздат".

61022, м. Харків, майдан Свободи, 7. Т. (0572) 580-108

Loading...

 
 

Цікаве