WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Діагностика і хірургічне лікування ізольованого та сполученого ехінококозу легень у дітей (автореферат) - Реферат

Діагностика і хірургічне лікування ізольованого та сполученого ехінококозу легень у дітей (автореферат) - Реферат

Про порушення функції канальців ми також судили на підставі оцінки здатності нирок до екскреції іонів водню, титрованих кислот та іонів амонію. Згідно з існуючими літературними даними, зниження кислотовидільної функції нирок належить до дуже чутливих показників канальцевої дисфункції [Ратнер М.Я., 1991]. Результати наших досліджень підтверджують ці дані. Так, при ЦД типу 1 найнижчі показники ЕТ.К. (22,53,54 ммоль/добу, р<0,05) порівняно з контрольною групою (35,22,68 ммоль/добу) встановлено нами в осіб 1 підгрупи, тобто при нормоальбумінурії, а при ЦД типу 2 зниження ЕТ.К. вірогідно виражене та надто значне виявлено в осіб 3 підгрупи з протеїнурією (9,472,7 ммоль/добу, р<0,05).

Таблиця 1

Показники дослідження МАУ, 2 –МГ і ферментів у підгрупах хворих на ЦД (Мm).

Групи

ЦД типу 1

ЦД типу 2

1 під-

група

n=21

2 під-

група

n=21

3 під-

група

n=5

1 під-

група

n=23

2 під-

група

n=15

3 під-

група

n=5

Кон-

троль

n=10

МАУ,

мкг/мл

10,4

1,4 *

89,5

13,1 *

311,0

25,9 *

11,1

1,5 *

69,0

13,8 *

340,0

25,7 *

10,63,0

2 –МГ крові,

мкг/мл

2,1

0,2

2,2

0,2

4,3

1,9*

2,5

0,2

3,3

0,7

2,7

0,2*

1,40,1

2 –МГ сечі,

мкг/мл

0,22

0,1

0,26

0,1

0,29

0,2 *

0,26

0,1

0,29

0,1#

0,5

0,3*

0,07

0,1

НАГ,

нмоль/(с∙л)

28,16

2,9#

21,44

1,7*

35,26

5,3*

25,08

1,9#

34,48

3,9#

33,04

3,6*

11,20 0,5

β-ГЛ,

МЕ Sigma/ ml

99,5

9,7#

66,0

10,8*

93,6

18,2*

111,6

10,7#

140,4

17,4#

96

21,5*

37,5

3,4

ГГТ,

нмоль/(с∙л)

592,5

62,1*

811,6

107,7*

458,8

111,7*

612,3

75,6

899,9

142,4*

782,0

149,5*

237,5

3,7

ЛФ,

нмоль/(с∙л)

189,8

43,9

229,1

50,2

161,0

43,2*

316,4

64,9*

161,9

18,7*

176,4

30,8*

90,1 16,8

ЛДГ,

нмоль/(с∙л)

592,5

62,1

811,6

107,7

458,8

111,7

431,8

87,0*

482,7

122,7

532,4

207,8

280,4 28,6

Примітка: 1. *Р<0,05 у порівнянні з контрольною групою

2. # Р<0,001 у порівнянні з контрольною групою

Такі розходження показників залежно від типу діабету нами виявлені тільки стосовно ЕТ.К.. Можливо, раннє зниження ЕТ.К. при ЦД типу 1 є пов'язаним з патогенетичними особливостями цього типу, зокрема, схильності до кетоацидозу, що відсутня в осіб з ЦД типу 2. Можливо, кетоацидоз на ранніх стадіях ДН призодить до виснаження кислотовидільної функції нирок. Слід відзначити, що саме в 1 підгрупі хворих на ЦД типу 1 виявлено тісний кореляційний позитивний зв'язок між тривалістю ЦД і ЕТ.К. (r=+0,83, р<0,001).

Стосовно секреції амонію із сечею, то, на відміну від ЕТ.К., ця функція канальців, згідно з нашими даними, є найбільш стійкою при ЦД обох типів: залишається нормальною в 1 (35,914,61 ммоль/добу) і у 2 (39,614,26 ммоль/добу) підгрупах при ЦД типу 1 порівняно з контролем (34,302,70 ммоль/добу) і значно знижується у хворих 3 підгрупи (19,803,68 ммоль/добу). При ЦД типу 2 у 1 і 2 підгрупах навіть підвищується (40,804,70 ммоль/добу) і значно знижується у хворих 3 підгрупи з макроальбумінурією (16,700,80 ммоль/добу). Таким чином, ЕТ.К. може бути використаною як маркер початкової стадії діабетичного ураження нирок, а свідчить про важке ураження канальцевого епітелію і тому є прогностично несприятливою ознакою. Виявлено кореляційні зв'язки між і вмістом 2 – мікроглобуліну в крові (r=-0,8, р<0,001), що підтверджує значення показників 2 – мікроглобуліну в крові в комплексній оцінці тубуло-гломерулярной дисфункції, і між і вмістом 2 – мікроглобуліну в сечі (r=-0,8, р<0,001), що підкреслює паралельне порушення здатності канальців до реабсорбції та кислотовиділення. У 2 і в 3 підгрупі було виявлено залежність між рівнем амонію і МАУ, відповідно: (r = +0,54, р< 0,05), (r =- 0,94, р< 0,05), що в 2 підгрупі супроводжується компенсаторним підвищенням екскреції амонію на даній стадії. У 3 підгрупі виявлена негативна кореляція із протеїнурією (r=-0,5, р<0,001), що є ознакою і наслідком склерозування клубочків і прогресування тубуло-інтерстиційного фіброзу. На підставі вищеназваних результатів дослідження можна дійти висновоку про те, що в частини хворих (40%) на ЦД типу 1 знижений амоніогенез на початкових стадіях ДН у 1 і 2 підгрупах.

При ЦД типу 1 встановлено наростання рН сечі у всіх підгрупах, що свідчить про раннє і стабільне порушення екскреції іонів водню. При ЦД 1 типу в 1 підгрупі рівень рН сечі в середньому становив 6,190,12 (у контрольній групі: 5,580,23). При ЦД типу 2 в 1 підгрупі рН сечі складала 6,00,18 і прогресувала в міру наростання МАУ, достовірне підвищення рН сечі відзначено тільки в 3 підгрупі (аналогічно з показниками). Виявлено кореляційний позитивний зв'язок між віком хворих (r=+0,61, р<0,001) і рН сечі у хворих 3 підгрупи, що підтверджує дані про важкий перебіг канальцевих дисфункций в осіб літнього віку. Підтвердженням наявності зворотнього тубуло-гломерулярного зв`язку може слугувати виявлена нами висока позитивна кореляційна взаємозалежність між МАУ і рН сечі (r=+0,92, р<0,001), що підтверджує взаємозалежність канальцевих уражень.

Певне значення для оцінки клубочкових і канальцевих дисфункцій має динамічна екскреторна внутрішньовенна реносцинтиграфія. Так, при ЦД типу 1 максимальний час накопичення радіопрепарату в нирці (Tmax) є меншим в лівій нирці в 1 і 2 підгрупі відповідно: (3,330,1 хв) (3,55 0,4 хв), що свідчить про більш високу ШКФ. Період напіввиведення радіопрепарату з нирки (Т ) є більшим у правій нирці в 1 підгрупі (20,50,5 хв), що свідчить про порушення видільної функції нирок на ранній стадії. У хворих на ЦД типу 2 у лівій нирці Tmax має тенденцію до зниження в 2 підгрупі (2,01,0 хв) і збільшення в 3 підгрупі (9,664,8 хв) та збільшення в правій нирці в 2 і 3 підгрупах відповідно (6,67 3,0 хв) і (6,77 2,2 хв). Т має тенденцію до збільшення в 2 і 3 підгрупах лівої нирки відповідно (18,333,76 хв) і (21,0 2,0 хв) і в 3 підгрупі в правій нирці (18,89 2,62). При ЦД типу 2 відзначена тенденція до значного зниження ефективного ниркового плазмотоку (ЕНП) у 2 підгрупі в обох нирках. Збільшення Тmax у 1 підгрупі при ЦД типу 1 свідчить про наявність гіперфільтрації в клубочках, а подовження Т у 3 підгрупі – про зниження видільної функції правої нирки. При ЦД типу 2 подовження Т і тенденція до зниження ЕНП відзначено уже в 2 підгрупі, що свідчить про більш ранні порушення функції нирок і ЕНП при цьому типі діабету. Відзначено позитивну кореляційну залежність між Tmax і МАУ в 1 підгрупі (r=+0,41, р<0,05), що свідчить про роль гіперфільтрації в розвитку МАУ. У 3 підгрупі ця взаємозалежність стає негативною (r=-0,41, р<0,05), що зумовлено, можливо, зниженням ШКФ на макроальбумінуричній стадії ДН. Виявлено тісний негативний кореляційний зв'язок Тmax лівої і правої нирки і СКФ (r=-0,9, р<0,05 і r=-0,99, р<0,05) відповідно.

На підставі даних, отриманих при проведенні екскреторної реносцинтиграфії (показників Tmax, Т ), можна дійти висновку про наявність тенденції до зниження секреторної функції нирок у хворих на ЦД 1 і 2 типів у 2 і 3 підгрупах.

Loading...

 
 

Цікаве