WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Діагностика і хірургічне лікування ізольованого та сполученого ехінококозу легень у дітей (автореферат) - Реферат

Діагностика і хірургічне лікування ізольованого та сполученого ехінококозу легень у дітей (автореферат) - Реферат

У дослідженні також використовувався метод динамічної екскреторної реносцинтиграфії, який ґрунтується на реєстрації зміни рівня активності в часі в нирках і крові у вигляді графіків і сцинтиграм після внутрішньовенного введення нефротропного радіоактивного індикатора, що надалі виводиться нирками. Далі за формулою розраховується величина ефективного ниркового плазмотоку.

Для оцінки вірогідності відмінності показників двох сукупностей, отриманих у процесі дослідження, обчислювали ступінь розбіжності їхніх середніх значень за допомогою критерію Ст'юдента. Отримані величини виражали як (Мм), розрахунки виконували за допомогою пакету для аналізу статистичних даних MS Excel 7,0, фірми Microsoft для комп'ютера. Вірогідність відмінності двох сукупностей і порівняння двох середніх оцінювали за параметричними та непараметричними критеріями Ст'юдента, Манна-Уїтні, Вілкоксона.

Результати дослідження та їх обговорення. Вміст 2 – мікроглобуліну в сечі значно підвищувався вже у хворих на ЦД типу 1 з нормоальбумінурією (1 підгрупа): середній рівень 2 – мікроглобуліну сечі становив 0,220,05 мкг/мл, що значно перевищувало аналогічний показник у контрольній групі (0,070,02 мкг/мл). У 2 підгрупі рівень 2 – мікроглобуліну мав тенденцію до підвищення порівняно з контрольною групою, у середньому 0,260,07 мкг/мл. У 3 підгрупі у хворих із протеїнурією його рівень у середньому становив 0,290,23 мкг/мл, що вірогідно перевищувало показники пацієнтів у контрольній групі (р<0,05). У хворих на ЦД типу 2 в 1 підгрупі середній рівень 2 – мікроглобуліну сечі становив 0,260,06 мкг/мл, варіюючи від 0,01 до 0,74 мкг/мл, що значно перевищувало аналогічний показник у контрольній групі. У 2 підгрупі рівень 2 – мікроглобуліну був також вірогідно підвищений порівняно з контрольною групою, у середньому становлячи 0,290,1 мкг/мл (р<0,001). Вміст 2 – мікроглобуліну в 3 підгрупі в середньому становив 0,50,27 мкг/мл, що вірогідно перевищує показники у пацієнтів контрольної групи (р<0,05). Кореляційний аналіз дозволив виявити пряму залежність вмісту 2 – мікроглобуліну в сечі від віку пацієнта (r=+0,76, р<0,001) при ЦД типу 2 і віком у момент виявлення ЦД (r=+0,64, р<0,001), що свідчить про важкість перебігу ДН при виявленні ЦД у більш літньому віці. При ЦД типу 1 кореляційні зв'язки є протилежними: між рівнем 2 – мікроглобуліну в сечі і віком пацієнтів, а також віком на час виявлення ЦД визначено зворотну залежність (r=-0,5, р<0,05) і (r=-0,45, р<0,05), що свідчить про більш важкий перебіг ДН в осіб, які занедужали на ЦД у більш ранньому віці, що підкреслює патогенетичні розходження між двома типами ЦД.

При ЦД типу 1 в 1 підгрупі середній рівень 2 – мікроглобуліну в крові становив 2,10,2 мкг/мл, що перевищувало аналогічний показник у контрольній групі, який у середньому становив 1,430,06 мкг/мл. У 2 підгрупі рівень 2 – мікроглобуліну також мав тенденцію до підвищення порівняно з контрольною групою, у середньому становлячи 2,20,2 мкг/мл. Вміст 2 – мікроглобуліну у 3 підгрупі варіював від 2,1 до 12 мкг/мл, у середньому становлячи 4,31,9 мкг/мл, що значно перевищувало показники пацієнтів у контрольній групі (р<0,05). При ЦД типу 2 в 1 підгрупі середній рівень 2 – мікроглобуліну в крові становив 2,50,2 мкг/мл, що перевищувало аналогічний показник у контрольній групі, у 2 підгрупі рівень 2 – мікроглобуліну також мав тенденцію до підвищення порівняно з контрольною групою, у середньому становлячи 3,30,7 мкг/мл, 2 – мікроглобулін у 3 підгрупі в середньому становив 2,70,2 мкг/мл, що значно перевищувало показники в пацієнтів у контрольній групі (р<0,05). Уже на ранніх стадіях ДН концентрація 2 – мікроглобуліну в сироватці крові на 48,3% вища, ніж у хворих на ЦД без ДН. Можливо, одним з механізмів, що призводять до таких порушень, є зниження активності канальцево-клубочкового зворотного зв'язку, свого роду канальцево-клубочкова дисоціація, коли клубочкова фільтрація 2 – мікроглобуліну знижена, що сприяє накопиченню 2 – мікроглобуліну в крові, а канальці виводять профільтрований 2 – мікроглобулін завдяки зниженню реабсорбції у збільшеній кількості, пропорційно до ступеня канальцевої дисфункції. На перший погляд, є парадоксальним паралельне підвищення екскреції 2 – мікроглобуліну і збільшення його вмісту в крові, що досягає максимуму в 3 підгрупі при ЦД типу 1 і в 2 підгрупі при ЦД типу 2. Згідно з деякими літературними даними [Мамаєва Г. Г., 1985], підвищення екскреції 2 – мікроглобуліну при одночасному збільшенні його вмісту в крові, є ознакою поєднаних тубуло-гломерулярних порушень. Існують дані про підвищення рівня 2 – мікроглобуліну в сироватці крові відповідно тяжкості ДН.

В усіх визначених нами підгрупах при ЦД типу 1 і 2 виявлено підвищення екскреції ферментів із сечею. У наших дослідженнях ми виявили підвищення активності ферментів у сечі в пацієнтів з нормоальбумінурією (до 25 мкг/мл). Так, активність лізосомального ферменту НАГ була підвищеною у всіх хворих на ЦД типів 1 і 2 з нормальними показниками концентрації альбуміну в сечі порівняно з контрольною групою (11,2 0,55 нмоль/(с∙л)), не відрізняючись істотно при різних типах ЦД. При ЦД типу 1 активність НАГ вже у 1 підгрупі становила 28,162,91 нмоль/(с∙л) (р<0,001), при ЦД типу 2 - 25,081,86 нмоль/(с∙л)( р<0,05 порівняно з контрольною групою). Активність НАГ у 2 і 3 підгрупах збільшувалася вірогідно відповідно до ступеню екскреції альбуміну (р<0,05). При проведенні кореляційного аналізу виявлено статистично достовірну зворотну залежність між НАГ і МАУ в 3 підгрупі (добова альбумінурія >200 мкг/мл) r=-0,7, р<0,001 при ЦД типу 1, r=-0,6, р<0,001 при ЦД типу 2. Вочевидь, це пояснюється тим, що в частини хворих 3 підгрупи відзначене зниження МАУ через склерозування клубочків, а ушкодження епітелію прогресують. У 3 підгрупі хворих на ЦД типу 2 виявлено пряму кореляційну залежність між НАГ і віком хворих (r=+0,56, р<0,05), що дозволяє дійти висновку про більш значне ушкодження лізосом епітелію канальців в осіб літнього віку. У лізосомах епітеліальних клітин канальців локалізується також фермент -глюкуронідаза, рівень якої був також значно підвищений у хворих на ЦД типу 1 і типу 2 у всіх підгрупах пацієнтів порівняно з контрольною групою (37,5 3,41 МЕ Sigma/ ml) і становив у 1 підгрупі відповідно 99,59,7 та 111,610,7 МЕ Sigma/ ml (р<0,001). У 2 підгрупі особливо високий рівень -глюкуронідази встановлено у хворих на ЦД типу 2 (140,417,4 МЕ Sigma/ ml) (р<0,05). Кореляційний аналіз свідчить про позитивну залежність між рівнем -глюкуронідази в сечі і віком хворих (r=+0,49, р<0,05) у 2 і 3 підгрупах.

ЛФ і ГГТ є ферментами щіткової облямівки епітелію ("мембранні" ферменти). Активність ЛФ була значно підвищена вже в 1 підгрупі хворих (189,843,9 нмоль/(с∙л) при ЦД 1 типу і 316,464,9 нмоль/(с∙л) при ЦД 2 типу, р<0,05) порівняно з контрольною групою (90,116,8 нмоль/(с∙л)). У 2 і 3 підгрупах хворих достовірних розходжень між показниками ЦД типу 1 і ЦД типу 2 не виявлено, однак у порівнянні з контрольною групою активність ЛФ була вірогідно підвищеною (р<0,05). Слід зазначити, що при ЦД типу 2 у 1 підгрупі рівень ЛФ був максимальним і знижувався у 2 і 3 підгрупах. Зменшення ЛФ у 3 підгрупі може бути пов'язаним також із руйнуванням клітинних мембран в міру прогресування ДН. Виявлено зворотну кореляційну залежність між рівнем ЛФ і віком хворих (r=-0,44, р<0,05), що може бути пов'язаним зі зменшенням запасів ферменту в осіб літнього віку. Визначено також негативну кореляцію між рівнем ЛФ і віком хворих на момент виявлення ЦД (r=-0,76 , р<0,05), а також пряму залежність її від тривалості ЦД (r=+0,8, р<0,05). Активність ГГТ змінюється при ЦД аналогічно до активності ЛФ: найвищі показники визначено на стадії нормоальбумінурії, при ЦД типу 1 - 592,562,1 нмоль/(с∙л) і при ЦД типу 2 - 899,9142,4 нмоль/(с∙л) і на стадії МАУ порівняно з контрольною групою (237,4731,7 нмоль/(с∙л)) (р<0,05); дещо знижуються вони в 3 підгрупі, що, можливо, зумовлено виснаженням запасів ферменту в епітелії канальців. Зміни активності цитозольного ферменту ЛДГ при ЦД підлягають тим самим закономірностям, що й лізосомальних і мембранних ферментів: при ЦД типу 1 найбільш високі показники виявлено в пацієнтів з МАУ (611,0201,9 нмоль/(с∙л)) у порівнянні з контролем (280,3728,6 нмоль/(с∙л)), а в 3 підгрупі активність ЛДГ дещо знижується. При ЦД типу 2 визначається поступове збільшення активності ЛДГ, що досягає максимальних значень у 3 підгрупі 532,4207 нмоль/(с∙л) (р<0,05). Підвищення активності цитозольних ферментів зумовлене некрозом епітеліальних клітин канальців і найбільш виражене у хворих з макроальбумінурією. Це підтверджується прямою кореляційною залежністю активності ЛДГ і протеїнурії (r=+0,52, р<0,05). Таким чином, дослідження ферментурії при ДН може виконувати роль своєрідної ензимної пункції канальцевого епітелію, віддзеркалює глибину його ушкодження від мембранних, лізосомальних до некрозу клітини в цілому.

Результати дослідження МАУ, 2–МГ крові та сечі, ферментів сечі наведено в таблиці 1.

Loading...

 
 

Цікаве