WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Хірургічні аспекти профілактики та лікування пору-шень функцій печінки та нирок при перитоніті (автореферат) - Реферат

Хірургічні аспекти профілактики та лікування пору-шень функцій печінки та нирок при перитоніті (автореферат) - Реферат

Проаналізовані цитологічні особливості пухлин кишкового, дифузного та змішаного типів. Виділені 3 типа клітин:

I тип - пухлинні клітини з маленькими темними ядрами, великою кількістю цитоплазми, переважно мономорфні;

ІІ тип - клітини з великими світлими ядрами, з ядерцями, малою кількістю цитоплазми, помірним поліморфізмом;

ІІІ тип - клітини пухлини із значним, гіперхромним, різко поліморфним ядром, вузьким ободком цитоплазми.

Частота клітин цих типів у кишковому, дифузному та змішаному раку шлунка порівняна з інвазивністю пухлин, тобто частотою метастазів або інвазії судин (пухлинні емболи у даному типі клітин). У кишковому типу раку шлунка частіше (63,8%), аніж у дифузному (20%) зустрічаються найбільш атипичні пухлинні клітини (ІII тип), рідкіше клітини І типу (30,4%), аніж у дифузному (95,8%). Змішаний тип раку займає проміжне положення. Виявлено статистично значна різниця розподілу частоти клітин різних типів у пухлинах та інвазивність при кожному типу клітин, p<0,001.

У кишковому типу раку шлунка частота інвазії зростає у залежності від типу клітин, від I до III. У дифузному й змішаному типах раку шлунка I і II тип клітин часто зустрічається у одних і тих самих пухлинах, частота інвазії при них практично однакова, хоча й вище, ніж у кишковому типу раку. Випадки з III типом клітин відрізнялись великою інвазивністю, яка досягала 100%.

Таким чином, хоча інвазивність пухлин й залежить від ступеня виразності тканинного атипизму, але вона залежить і від виразності клітинного атипизму.

Другий фактор, що впливає на макроскопічну форму пухлини, є кількість строми у пухлині. При раку кишкового типу частіше зустрічається достатня на

помірне кількість строми (62 з 69 випадків - 89,9%), а при раку дифузного типу частіше високий зміст строми в підслизової основі (77 з 95 випадків - 81,1%). Але, при раку кишкового типу, що зростав ендофітно в 5 з 9 случаїв (55,6%) була висока кількість строми, тоді як в екзофітних формах кишкового типу раку така кількість зустрічалась тільки в 3 з 60 випадків (5%). Аналогічно, у раку дифузного типу, який зростав екзофітно в 9 з 19 випадків (47,4%) відмічалася низька до помірної кількість строми, тоді як в ендофітних раках цього типу така кількість строми була тільки у 9 з 76 випадків (11,8%). Таким чином, кількість строми безумовно впливає на макроскопічну форму пухлини та може в значній частині випадків (55,6% для кишкового типу та 47,4% для дифузного) прояснити розвиток нехарактерної для кожного типу макроскопічної форми пухлини.

Строма характеризується наявністю судин, загальне судинне русло можна знайти, виявляя імуногістохімічним методом ендотелій, або гістохімічним методом, оцінюючи активність лужної фосфатази. Лужна фосфатаза бере участь в переносі метаболітів через мембрани й таким чином виявляє функційно активне судинне русло, що складає малу частину від загального судинного русла.

Використовування останнього методу з морфометричною оцінкою виявило різницю у довжині функційно активного судинного русла у раках шлунка кишкового та дифузного типів. У кишковому типі є значні відміни між центром пухлини, де судин значно менше, довжина їх складала від 2 до 12 мм у 1мм3 та периферією її, з довжиною судинного русла від 60 до 400 мм у 1мм3 , у дифузному типі судини були розподілені більш рівномірно та довжина судинного русла в більшості випадків була високою, до 140-200 мм у 1 мм3. В раку кишкового типу, що зростає інфільтративно, відміни між довжиною судинного русла в центрі та по периферії пухлини були не стільки значними, як у зростаючих екзофітно, від 30 до 50 мм у 1мм3 у центрі, на периферії пухлини від 70 до 300 мм у 1мм3, й по цьому показнику наближалися до випадків дифузного інфільтративно зростаючого раку. Раки дифузного типу, що зростають екзофітно, характеризувалися меншою довжиною судинного русла в порівнянні з ендофітно зростаючими пухлинами. Таким чином, один з компонентів строми - судинне русло теж впливає на макроскопічну форму пухлини.

Запалювальна та імуноклітинна інфільтрація строми у більшості випадків кишкового типу раку (78,3%) була різко виразною або помірною до різко виразної в центрі та виразною по периферії пухлини, в останніх - слабкою до помірної. При дифузному раку у більшості випадків (77,6%) клітинна інфільтрація була слабкою або слабкою до помірної і рідко помірною до виразної. Всупереч цієї закономірності у всіх випадках кишкового типу раку, зростаючого інфільтративно, клітинна інфільтрація була слабкою, посилювалась на кордоні пухлини до помірної, як при дифузному раку. При дифузному типі раку у вигляді виразки, тобто при екзофітному зрості, у більшості випадків (12 з 19- 63,2%) клітинна інфільтрація була

слабкою до помірної, як і в інших випадках дифузійного раку, але в 7 випадках (36,8%) помірною й виразною, мав схожість по цій ознаці з раком шлунка кишкового типу.

Гістохімічна оцінка активності ензимів у клітинах інфільтрату виявила деяку різницю у випадках раку шлунка кишкового та дифузного типів, а також екзофітно та ендофітно зростаючих пухлинах. За частотою клітинний інфільтрат з активністю кисневої фосфатази не має значної різниці між кишковим, дифузним та змішаним раком шлунка, однак є тенденція до більш частішої їх присутності в екзофітних пухлинах (64,7%) у порівнянні з ендофітними (54,3%). Хоча естераза, як і киснева фосфатаза, утримуються в макрофагах, однак по частоті випадків з наявністю активності естерази в клітинах інфільтрату кишкового типу (частота 50,7%) та змішаного (50%) різко відрізнялися від дифузного, у якому такі клітини зустрічалися тільки в 15,7% спостереженнях. Клітини інфільтрату з активністю неспецифічної естерази значно частіше зустрічалися в екзофітних раках (43,1%), ніж чим в ендофітних (22,8%), отже, та різниця між екзофітними та ендофітними пухлинами, що намічалася лише як тенденція при оцінюванні активності кисневої фосфатази в клітинах інфільтрату, стають значними при оцінюванні активності естерази. Це, певно, свідчить крім того й про різницю фракцій макрофагів при цих формах росту раку шлунка. Частота пероксідазопозитивних поліморфноядерних лейкоцитів також значно вища в раку кишкового типу (86,9%), ніж у дифузному (66,3%) та змішаному (50%). Декілька вище вона також в екзофітно зростаючих пухлинах (79,4%) у зрівнянні з ендофітними (63%). Значна різниця виявлена між типами раку шлунка й по частоті в інфільтраті тучних клітин: вона значно вища в дифузному раку шлунка (35,8%), ніж у кишковому (13%) та змішаному (13,3%), що може бути пов'язано з більшою частотою та виразністю в дифузному раку шлунка ендокринного диференціювання пухлинних клітин. Таким чином, характер зростання пухлин може бути пов'язан з виразністю та клітинним складом інфільтрату у стромі.

При порівнянні частоти, характеру та кількості секреції слизу пухлинними клітинами між кишковим та дифузним типами раку шлунка, їх екзофітними та ендофітними формами не виявлено значної різниці в частоті секреції нейтрального та кисневого несульфатованого та сульфатованого муцинів. Однак, різко відрізнялась частота випадків з високим вмістом муцина в пухлинних клітинах. При раку шлунка кишкового типу вона складала 15,9%, дифузного типу - 76,8% та змішаного - 33,3%; при екзофітних раках - 21,6%, при ендофітних - 78,3%. Таким чином, є зв'язок між виразною секрецією муцина як з гістологічним типом пухлини, так й з макроскопічною формою її.

В різних гістологічних типах та макроскопічних формах раку шлунка локалізація секрету в пухлинних клітинах відрізнялась. У раку кишкового типу

муцин знаходився в апікальному краю атипових залоз як вузька смуга, іноді в цитоплазмі декількох клітин, нагадуючи келихоподібні, та в просвіті залоз. Рідко, у 7 випадках (10,2%) слиз знаходився й у базальному полюсі клітин. Серед екзофітних раків кишкового типу таке порушення полярного диференціювання зустрічалось тільки в 1 з 60 випадків (16,3%), серед інфільтративних форм кишкового типу раку - у 6 з 9 випадків (66,7%). У спостереженнях слизового раку кишкового типу (7 випадків - 10,2%) звичайно знаходилось більше накопичення секрету в просвіті атипичних залоз (тобто не було порушення полярного диференціювання клітин) з послідующим розривом їх та виходом слизу в строму, з находженням його в цьому місці у великої кількості. У раку дифузного типу практично у всіх випадках муцин розташовувався в цитоплазмі клітин, оточуючи ядро або, як у перснюватих клітинах, відтискаючи ядро до периферії, тобто полярне диференціювання відсутнє. Пухлинні клітини були розкидані по стромі й муцин надходив у навколишню строму. Виключення склали дрібні вогнища низькодиференційованної аденокарціноми, у якій хоча б частково зберігалося полярне диференціювання клітин. Такі вогнища виявлялися в 14 з 19 випадків (73,7%) екзофітно зростаючих дифузних раків і в 26 з 76 випадків (39,5%) ендофітних дифузних раків, тобто значно частіше в екзофітних дифузних раках. Таким чином, одним з визначальних факторів характеру зростання пухлин є порушення полярного диференціювання пухлинних клітин, що виявляється локалізацією секрету в них.

Loading...

 
 

Цікаве