WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаРізне → Клініко-патогенетичне обґрунтування застосу-вання місцевих та загальних методик детокси-кації в лікуванні розлитого перитоніту (автореферат) - Реферат

Клініко-патогенетичне обґрунтування застосу-вання місцевих та загальних методик детокси-кації в лікуванні розлитого перитоніту (автореферат) - Реферат

Результати аналізу середнього бала ступеня клінічних порушень функцій, Mm

Ступінь рухових порушень

Ступінь когнітивних порушень

Без виражених сенсорних порушень

З вираженими сенсорними порушеннями

Вірогідність

(Р)

4 (виражений)

0,390,01

3,000,01

<0,001

3 (середній)

0,360,15

1,380,37

<0,05

2 (помірний)

0,330,01

1,230,28

<0,001

1 (легкий)

0,250,07

0,610,24

<0,05

Коеф.кореляції (r)

0,96

0,93

Однак той факт, що ступінь когнітивних порушень у дітей з тим самим рівнем рухових порушень статистично вірогідно відрізняється залежно від наявності супровідного сенсорного дефекту або його відсутності, непрямо вказує на патогенетичну роль сенсорних порушень у збільшенні когнітивного дефіциту при ДЦП.

Показано, що застосування СС призводить до статистично вірогідного збільшення амплітуди піка Р300 у всіх підгрупах хворих і скорочення латентності піків N2, P3 і N3 когнітивних ВП, що свідчить про поліпшення нейродинамічних процесів в мозку дітей з ДЦП за умов нормального стану імунної системи. Використання СС на тлі активування імунної системи супроводжується підвищенням ІСПЛ в 3,6 рази за рахунок збільшення кількості бластних клітин в культурах активованих моноцитів до 113,2+ 11,3 % (порівняно з 28,1+ 4,0 % неактивованих), а також зниженням вмісту ФНП- у крові до 21,22,7 пг/мл (Р>0,05). Ці зміни супроводжуються подальшим зростанням амплітуди піка Р2 ЗВПс в 5,4 рази у дітей з подвійною геміплегією та в 5,4 рази у дітей зі спастичною діплегією. Наявне також зростання піка Р2 ДСВП - в 4,3 рази у дітей з подвійною геміплегією та в 5,5 рази у дітей зі спастичною діплегією, що відображує посилення процессів синхронізації БЕА кори, та не супровождується поліпшенням когнитивних функцій.

Під впливом комплексного застосування СС і ПТФ виявлено ослаблення активності ІЛ-1що відбивалося зниженням ІСПЛ до 3,1 за рахунок зменьшення кількості бластних клітин в супернатантах активованих моноцитів до 64,8 % (P>0,05). Рівень ФНП- дорівнював 5,20,7 пг/мл, що було статистично вірогідно нижче порівняно з даним показником до початку лікування, а також порівняно з відповідними показниками в групах, які не одержували патогенетичної терапії. На тлі позитивних зрушень в стані імунної системи виявлено нормалізацію параметрів ЗВПс, ДСВП і Р300, яка відображувалася в статистично вірогідному зниженні амплітуд Р2 ЗВПс і Р2 ДСВП порівняно зі значно підвищеними на середині курсу значеннями. Так, у дітей з подвійною геміплегією відзначене зниження амплітуди піків Р2 ЗВПс і Р2 ДСВП в 1,9 рази та в 1,9 рази відповідно (Р<0,001). Зниження відповідних показників у дітей зі спастичною диплегією в середньому склало в 2,1 рази та в 1,8 рази для ЗВПс і ДСВП відповідно (Р<0,001). Латентність потенціалу Р300 у дітей з подвійною геміплегією скоротилася в в 1,2 рази, а у дітей зі спастичною диплегією - в 1,2 рази порівняно з відповідними параметрами на тлі активування імунної системи (Р<0,001).

Дослідження динаміки ВП дало підставу припустити, що в певної кількості хворих на ДЦП, крім структурних, часто необоротних змін, на тлі патогенетичної терапії виникають також репаративні, компенсаторно-відновлювальні процеси, різні за своєю виразністю, що залежать, імовірно, від ступеня пластичності мозку в кожному конкретному випадку. Так, при переважному уражені однієї гемісфери наявне поєднане підвищення амплітуд кіркових ВП як у гомотопічній зоні протилежної ураженій півкулі (8,7 % у зоровій і 12,7 % у слуховій корі), так і в зонах неспецифічної проекції ураженої півкулі (12,6 % у тім'яній ділянці). Можна припустити, що такий характер реорганізації ВП відбиває включення в компенсаторний процес не тільки гомотопічних зон протилежної півкулі, але і неспецифічних зон, переважно таламопарієтальної асоціативної системи (Крыжановский Г.Н., 1997). Очевидно, ці полімодальні асоціативні структури, близькі за функціональною значущістю до ушкоджених, поступово включаються в систему порушеного аналізатора, і тим самим починають компенсувати його діяльність. Найбільш імовірно, що ділянками тім'яної кори, яка бере участь у компенсаторному процесі, є її периферичні зони, ідентифіковані електрофізіологічним методом, як ранні компоненти асоціативних відповідей, і топічно найближчі до кіркового відділу того чи іншого аналізатора. Можливий механізм їх залучення в "роботу" тієї або іншої функціональної системи шляхом розповсюдження збудження безпосередньо по корі на прилеглі нейрони і компенсаторного "розгальмування" цих кіркових відділів (Крыжановский Г. Н., 1997).

Такий феномен, як збільшення амплітуди ЗВП потиличної ділянки на стороні, контрлатеральній переважному ураженню кіркових структур зорового аналізатора, може бути обумовлений компенсацією функції за рахунок збереженої специфічної ділянки протилежної півкулі. У випадку ж білатерального ураження специфічної кіркової ділянки, внутрішньоаналізаторна компенсація, імовірно, може здійснюватися за рахунок залучення неспецифічної (тім'яної) ділянки, що відбивається в збільшенні амплітуд ЗВП цієї ділянки порівняно з потиличними. Збільшення амплітуди ВП, що відображає виникнення гіперактивних вогнищ у корі в різні періоди відновлювального процесу, обумовлене механізмами міжпівкульових взаємодій, можна розглядати як компенсаторні реакції мозку, спрямовані на посилення діяльності порушеного кіркового аналізатора і на створення додаткових можливостей для поліпшення аналітико-синтетичної діяльності головного мозку (Цветкова Л. С., 1995, Крыжановский Г. Н., 1997, 1998, 2001). Найважчі сенсорні і когнітивні порушення супроводжувалися "патерном пригнічення" - стійким зниженням амплітуди всіх кіркових ВП – як зорових, так і слухових, за відсутності когнітивного комплексу Р300 (37,3%). Такий феномен відображає не тільки найбільш глибоку дисфункцію кіркових відділів, але і порушення стану активуючої системи мозку внаслідок ураження підкіркових структур. При цьому відсутність реорганізації ВП у динаміці може мати клінічне значення і розглядатися як несприятлива прогностична ознака, яка знижує імовірність компенсації порушених функцій. Висока ефективність комплексного застосування патогенетичної терапії, що включає вплив на різні ланки патологічного процесу (СС, ПТФ), свідчить про дестабілізацію СПС. У механізмі дестабілізації СПС вагому роль відіграє ослаблення гіперактивації неушкоджених відділів мозку за рахунок застосування ПТФ, а також активізація сенсорного потоку, що створює адекватні умови для руйнування існуючих хибних функціональних систем і формування нових, фізіологічних. Відомо, що синхронне чергування напруги і розслаблення, звукові коливання і зорова стимуляція через formatio reticularis мозкового стовбура активізують діяльність функціональних систем, сприяючи перебудові та утворенню нових функціональних зв'язків (Смирнов В. М., 2000, Лурия А. Р., 2002). Так, виявлене нами збільшення амплітуд зорових ВП неспецифічних відділів кори при переважній локалізації ураження в потиличних ділянках, імовірно, є проявом посттетанічної потенціації, або "феномена полегшення" - домінанти, яказабезпечує більш активне залучення в регуляцію порушеної функції неушкоджених нейронів, що локалізуються в інших відділах ЦНС (крім ушкодженого центру). Значення "феномена полегшення" при компенсації порушених функцій полягає в тому, що він створює передумови для поліпшення процесів переробки інформації на збережених нейронах нервових центрів, які починають працювати більш активно. Дані процеси, очевидно відображаються скороченням латентностей компонентів ВП і збільшенням їх амплітуд, виявленим нами у дітей із ДЦП після курсового застосування СС.

Таким чином, позитивна динаміка параметрів ВП у дітей із ДЦП під впливом патогенетичної терапії, очевидно, може свідчити про руйнування патологічних функціональних зв'язків, підвищення інтенсивності функціонування нейронів, що збереглися в ушкодженому центрі та інших (неушкоджених) відділах ЦНС, і про утворення нових функціональних тимчасових зв'язків, які є найважливішим елементом ВНД, що сприяє відновленню порушених функцій, у тому числі інтелектуальних. У контексті з даними літератури логічно зробити припущення, що досить тривале застосування патогенетичної терапії сприятиме регенерації ушкоджених нервових волокон і відновленню порушених міжнейрональних зв'язків і зв'язків з ефекторами.

Loading...

 
 

Цікаве