WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаОрганізація виробництва, Трудове право України, Cоцзахист → Коров’ячий сказ - Реферат

Коров’ячий сказ - Реферат

Реферат на тему:

Коров'ячий сказ

Західною Європою крокує вірус губчастоподібної енцефалопатії великої рогатої худоби. Нині ця хвороба діагностована у Великій Британії, Iрландії, Франції, Німеччині, Нідерландах, Iталії, Iспанії тощо. На сьогодні в Україні не зареєстровано випадків цього захворювання, але загроза "порушення" нашого державного кордону існує, і вона вельми непокоїть вітчизняну громадськість. Коротка історична довідка Навесні 1996 року в Англії помер пацієнт, симптоми захворювання якого вказували на губчасту хворобу мозку (енцефалопатію), що є надзвичайно рідкісною. Найбільш відома її жертва — балетмейстер Джордж Баланчин (George Balanchine). Але в 1996 році смерть людини від енцефалопатії збіглася в часі з масовим падежем великої рогатої худоби від схожої хвороби. У тому ж 1996 році в Англії було виявлено вже 21 випадок такого захворювання та було доведено, що люди заразились, поївши яловичини. На імпорт англійської яловичини наклали заборону у більшості країн світу. В самій Великобританії стада, де були помічені інфіковані корови, знищили. Однак було пізно. Епізоотія (епідемія серед тварин) коров'ячого сказу з Англії вихлюпнулася та почала розповсюджуватися по Європі. На теперішній момент заражені корівки виявлені у Франції, Бельгії, Данії, Голландії, Німеччині, Швейцарії, Ліхтенштейні, Іспанії, Португалії та на Азорських островах. За деякими даними, заражені тварини зафіксовані у Польщі. Епізоотія поширюється з Заходу на Схід і вже досягла України. Жертвами коров'ячого сказу в європейських країнах вже стали близько сотні чоловік, ще кілька, ймовірно, помруть найближчим часом. На кінець 2000 року випадки інфікування людей коров'ячим сказом зафіксовані в Ірландії, Бельгії, Португалії, Франції, Швейцарії. Прогноз епідеміологів, що найближчими роками симптоми губчастої енцефалопатії проявляться у декількох десятків тисяч людей у різних країнах світу, підтверджується. У жовтні 2000 року від симптомів, схожих на губчасту енцефалопатію, помер 28-річний чоловік у Мурманську. Розвиток міжнародної торгівлі зіграв нині з європейцями злий жарт: захворювання, що вразило худобу у Британії, поширилося майже по всьому континенту. Тим часом на самміті ЄС у Ніцці канцлер ФРН Герхард Шредер висловив упевненість, що Європа введе постійну заборону на використання в кормах м'ясо-кісткового борошна, в якому, як вважають, і зберігається збудник губчастої енцефалопатії, який потім потрапляє з кормом до здорових тварин. Поки ж термін дії проголошеної заборони обмежується шістьма місяцями. А тим часом у Берліні посилюється опозиція запланованому забою чотирьохсот тисяч голів великої рогатої худоби з метою розвантаження ринку. Поборники охорони природи у місті Гютерсло подали заяву у берлінську прокуратуру на ім`я міністра сільського господарства та захисту прав споживачів Ренати Кюнаст. У заяві підкреслюється, що тварин неприпустимо вбивати з "ринкових міркувань". Аналогічну заяву планує подати і Німецьке товариство охорони тварин. Між тим, Кюнаст відмовилась від програми забою телят у зв'язку з небезпекою сказу. Міністр вказала, що замість цього вона має намір зробити ставку на скорочення виробництва яловичини та структурну перебудову сільського господарства. Багато простору для спекуляцій Як виникає епідемія коров'ячого сказу? Як переноситься збудник? З середини 80-х років у всьому світі на коров'ячий сказ захворіло понад 180 тис. голів худоби. Щодня повідомляють про нові випадки. Дискутуються численні теорії виникнення та поширення інфекції. Та у багатьох країнах Європи вже давно притримуються однієї теорії, а саме: Теорія пріонів Багато іменитих науковців сходяться на думці, що губчасту енцефалопатію викликають патологічно змінені пріони. Пріоно-протеїни — це білкові частки, які зустрічаються у нервових тканинах та мозку людини та ссавців. Схожі білки-пріони викликають хворобу Альцгеймера (тільки вона не передається інфекційним шляхом). Американський медик з Каліфорнійського університету Стенлі Б. Прузінер встановив, що пріоно-протеїни (PrPc) можуть змінювати свою зовнішню форму, внаслідок чого утворюються інфекційні спотворені форми (PrPsc). Інфекційні білкові пріони змушують сусідні пріони також змінити свою форму. Таким чином виникає ланцюгова реакція. У 1997 році відкриття Стенлі Прузінера оцінили Нобелівською премією. На відміну від здорових пріонів, хвороботворні форми з організму не виводяться, а нагромаджуються у нервових тканинах. Через це нервові клітини відмирають, тканини мозку набувають губчастоподібної пористої структури, що неминуче веде до їх розкладу. Що штовхає пріоно-протеїни змінювати свою форму та яким чином інфекційні форми потрапляють у мозок, досі не відомо. Інфіковане тваринне борошно У 80-х роках на молочно-тваринницьких господарствах Великобританії активно використовувалось м'ясо-кісткове борошно як додаток до концкормів. Британські науковці спочатку припускали, що тварини інфікувалися губчастою енцефалопатією через збудники овечої епідемії скрепі, які містилися в борошні. Ще у XVIII столітті англійських овець уразила дивна хвороба, яка дістала назву "скрепі" (від англ. to scrape = шкребтися, тертися). Хворі вівці буквально зішкрябували з себе всю вовну і гинули. Овеча скрепі, канібальська куру та хвороба Кройцфельдта-Якоба мають однакову етіологію. Усі вони отримали загальну назву — "губчаста енцефалопатія мозку" (тканина головного мозку стає схожою на губку з поролону). Між тим, припущення про трансформацію скрепі в результаті міграції на велику рогату худобу нині піддається значному сумніву. Дослідження британських ветеринарів довели, що між тридцятьма різними збудниками скрепі та одним єдиним збудником губчастої енцефалопатії прямої залежності немає. Нова теорія говорить про те, що одиничні випадки сказу у ВРХ і раніше мали місце. Однак, врешті-решт, переробка окремих хворих на енцефалопатію тварин на тваринне борошно та згодовування зараженого борошна призвели до швидкого розповсюдження хвороби. "Це могло б трапитись у багатьох країнах, можливо, англійцям просто-напросто не пощастило, що їх це торкнулося перших", — вважає англійський експерт Джон Коліндж. Підтверджує цю теорію той факт, що на початку 80-х років виробництво тваринного борошна у Британії було приватизоване. Для того, щоб зробити свої підприємства економічно вигіднішими, приватні підприємці почали на відміну від раніше прийнятих стандартів поступово знижувати високу температуру при спалюванні трупів тварин та відмовлятися від видалення жиру. Ймовірно, таким чином у процес годівлі потрапило набагато більше збудників сказу — спалах епідемії був запрограмований. Через недостатність профілактичних заходів інфіковане тваринне борошно, вочевидь, було завезено і до Німеччини. Про це у міністерстві сільського господарства нещодавно заявив парламентський державний секретар, доктор Герольд Тальгайм. Зокрема у період між 1994 та 1997 роками до Німеччини могло бути імпортовано тваринне борошно, виготовлене з порушенням норм стерилізації. Саме на цей проміжок припадає 29 випадків народження інфікованих корів з 32, зафіксованих у Німеччині до 20 лютого 2001. Проблема в тому, що заразні пріони надзвичайно термостійкі. Для експерименту дослідники піддавали зараженого збудником губчастої енцефалопатії хом'яка тепловій обробці при 600°С протягом 15 хвилин. Хвороботворні пріони витримали цю величезну температуру. Прийнята у Німеччині стерилізація, при 133°С під тиском 3 бар протягом мінімум 20 хвилин, також не могла повністю знищити наявних у борошні збудників. Кінець-кінцем, збудник міг поширитись далі через борошно німецького виробництва. Те ж саме стосується і тваринних жирів, які застосовують у замінниках молока. Насамперед мова йде про екстраговані жири, виготовлені у процесі плавлення, в тому числі і ВРХ: теоретично вони також могли містити заразні пріони. Однак на сьогодні ці всі тези ані доведені, ані заперечені. Знак питання стоїть навіть після загальнопідтриманого припущення про перенесення збудників через годівлю кістковим борошном. Досі не вдалося інфікувати тварину сказом лише одним кормом, який містить тваринне борошно. Зараження настає тільки, якщо інфекційний матеріал ввести прямо у мозок або якщо згодовувати його у концентрованому виді (інфікований мозок). Для цього досить одного граму. Теорія лезіонів У доповнення до теорії пріонів німецький науковець, професор Клаус Гофман, висунув тезу про те, що збудник КС, який потрапив оральним шляхом до організму, заражує мозкові тканини лише тоді, коли у травному тракті худоби є ураження (лезіони). Гофман, який був до 1999 року директором Інституту хімії, обгрунтовує свою теорію так: у травному тракті протеїни розкладаються на амінокислоти. Оскільки пріони є протеїнами, вони не можуть потрапити у кровообіг нерозщепленими. Швидше всього, збудник потрапляє у кровоносне русло — а звідти і до мозку — через пошкодження слизового покриву. Особливо часто внутрішні ураження (наприклад, у стравоході) мають високоудійні корови. Це пояснює, на думку Гофмана, також той факт, що в одному стаді хворіють в основному лише окремі особини. Органофосфатна гіпотеза З 1998 року у різних публікаціях можна зустріти іншу гіпотезу, яку розвиває англійський біофермер та дослідник Марк Пурдей (Marc Purdey). Він вважає, що сказ спричиняють не пріоно-протеїни, а хімічна нервова отрута. Пестицид Фосмет, органофосфат, за дефіциту міді та за завищення внесення марганцю веде, на думку Пурдея, до "перемикання" пріоно-протеїнів. На користь цієї теорії свідчать дослідження англійського біохіміка Девіда Брауна з Кембріджського університету. У своїх лабораторних дослідах він довів, що перенасичення марганцем викликає хвороботворні зміни пріонів. Досліди з Фосметом показали, що органофосфат уражає нормальні пріони на поверхні людських нервових клітин вибірково, але не підвищує їхньої кількості. У 80-х роках інсектицид Фосмет застосовували у Великобританії у великих кількостях для боротьби з гедзем. Його наносили вздовж хребта тварини. Цей досвід має багато суперечностей: у США, де активно використовували органофосфати, немає випадків захворювання на сказ ВРХ, у тих районах Швейцарії, де мало місце застосування Фосмету, частота захворюваності не вища, ніж у тих районах, де органофосфатів не застосовували. Тому більшість експертів виключають теорію Пурдея. Проте деякі науковці допускають, що все-таки певний зв'язок існує: органофосфати сприяють збільшенню концентрації збудників, що веде до скорочення інкубаційного періоду та прискорення спалаху хвороби. Дефект гена? Абсолютно протилежну гіпотезу висуває доктор медичних наук професор з Мюнхену Роланд Шольц. На його думку, це спадкова хвороба (наслідок дефекту гена) викликана впливом навколишнього середовища та посиленим близькородинним розмноженням (інцухтом). Стрімке поширення хвороби у Великобританії Шольц пояснює інтенсивним (територіально обмеженим) задіянням невеликої кількості биків-запліднювачів. Більшість фахівців відкидають цю гіпотезу як безпідставну. Досі немає науково обгрунтованих доказів передачі хвороби від матері плоду. Та й як може пояснити доктор Шольц масовий спад хвороби в Англії та Швейцарії після введення заборони на тваринне борошно? Висновок Ще остаточно не з'ясовано, звідки береться збудник коров'ячого сказу та як він переноситься. Але більшість науковців однозначно віддають перевагу теорії пріонів, тобто теорії поширення збудника через інфіковане тваринне борошно. Величезною проблемою є багаторічний інкубаційний період хвороби. Для нових теорій, навіть найбезглуздіших, залишається широке поле для спекуляцій.

Loading...

 
 

Цікаве