WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаДПЮ, Військова справа → Механізм токсичної дії, патогенез інтоксикації та клініка ураження фосгеном - Реферат

Механізм токсичної дії, патогенез інтоксикації та клініка ураження фосгеном - Реферат

Реферат на тему:

Механізм токсичної дії, патогенез інтоксикації та клініка ураження фосгеном

Задушливі ОР викликають в організмі кисневе голодування.

Набряк легень– патологічний стан, при якому транссудація судинної рідини не урівнюється її резорбцією і судинна рідина виливається, викликаючи гостру кисневу недостатність. Токсичний набряк легень (ТНЛ) називається так тому, що виникає в результаті дії токсичної речовини.

Відносно механізму дії фосгену в літературі відсутня єдина думка. Існує багато теорій, кожна з яких надає перевагу тому чи іншому окремому проявленню, яке спостерігається при даному ураженні.

На початковому етапі вивчення ТНЛ виникла теорія Людвіга. За цією теорією ТНЛ трапляється за рахунок підвищення гідростатичного тиску в малому колі кровообігу при поєднанні із порушеннями в стінці альвеол.

Згідно з уявленням Ведерта (1925 р.) фосген викликає спазм капілярів у малому колі, а потім їх розширення, уповільнення кровообігу, що сприяє розвитку ТНЛ. Підвищення проникності судин пов'язує з гідролізом фосгену, утворенням кислого середовища і набряком внаслідок цього колоїдів.

Леккер та Магнус створили теорію проникної дії соляної кислоти, яка утворюється при гідролізі фосгену, і пояснюють цими діями підвищення проникності судин. Клінг пояснив цей механізм утворенням фосгенхолістеринового ефіру. Такі механізми смертельної дії фосгену дуже сумнівні.

Биков К.М. і співробітники показали зміни функціонального стану вегетативних центрів і руйнування водно-сольового обміну.

Помітний також вплив на розвиток ТНЛ мають утворення гістаміноподібних речовин, накопичення в легеневій тканині сечовини, порушення лімфообігу і т.п..

У теперішній час найбільш правильні уявлення про механізм виникнення і розвитку ТНЛ дають нервово-рефлекторна і гормональна теорія.

Роль нервової системи у розвитку ТНЛ дуже значна. Пари ОР, а також, ймовірно, і продукти реакції, діють на рецептори легень, нервові імпульси йдуть по центрострімким волокнам блукаючого нерву, центральна частина рефлексу замикається в області гіпоталамуса, ефекторні імпульси йдуть по симпатичним нервам. Виникнення нейрогенних набряків пов'язано із масовим викидом симпатоміметиків із гіпоталамічних центрів. Але один із головних впливів такого симптоматичного викиду – вплив на венозну констрикцію, яка приводить до збільшення внутрішньосудинного тиску. Нейрогенним шляхом може бути пригнічений і лімфовідтік, що також приводить до гіпертензії в малому колі кровообігу.

Легенева гіпертонія при набряку легень виникає завдяки збільшенню наявності в крові вазоактивних гормонів, гіпоксії та пригніченню швидкості лімфотоку.

Гіпоксія та регуляція рівнів вазоактивних речовин – пароренальних, ацетилхоліну, серотоніну, гістаміну, кінінів, ангіотензину пов'язані між собою. Ендотеліальні клітини легеневих капілярів мають мікросомальні ензими, які здатні інактивувати чи активувати вазоактивні речовини. Вазоактивні речовини здатні впливати безпосередньо на гладкі м'язи судин і бронхів. В умовах гіпоксії метаболічні функції ендотелію порушуються і змінюється співвідношення і вміст біологічно активних речовин в легенях, що викликає легеневу гіпертензію.

Окрім легеневої гіпертензії, в основі токсичного набряку легень лежить місцева руйнуюча дія на мембрани, порушення цілісності капілярної стінки, деструкція ендотелію, що виявлено за допомогою електронної мікроскопії. Про пошкодження мембран свідчить наявність у набряковій рідині майже такої ж кількості білка, як і в циркулюючій плазмі.

Для речовин, що викликають ТНЛ, клітинами-мішенями переважно є ендотеліальні. Але первинні біохімічні порушення, які виникають в них – неоднорідні. Вибірковість ураження визначається хімічною структурою уражуючого агента. Для фосгену характерні реакції з NH2-, OH-, і SH- групами. Останні широко представлені як компоненти протеїнів та їх метаболітів, і початок інтоксикації, можливо, пов'язаний із алкілуванням цих груп радикалів.

Ураження мембрани проходить шляхом активації перекисного окислення ліпідів. Біохімічні порушення призводять до інактивації аденілатциклази, падіння вмісту АТФ і внутріклітинного затримання води. Розвивається внутріклітинний набряк. Далі виникають пошкодження субклітинних органел, які призводять до звільнення лізосомальних ферментів, порушенню синтезу АТФ та лізису клітин-мішеней.

До місцевих порушень необхідно віднести пошкодження легеневого сурфактанту. При токсичному набряку легень вміст сурфактанту в альвеолах зменшується, а в набрячній рідині збільшується, чому сприяє деструкція клітин продуцентів, ацидоз і гіпоксія. Це призводить до пониження поверхневого натяжіння набряклого ексудату і наявності додаткової перешкоди зовнішньому диханню.

Проникність капілярної і альвеолярної стінок порушується неодночасно. Було помічено, що набряк легень можна поділити на декілька фаз:

І – інтерстиціальна - судинна рідина пропотіває в інтерстицій із васкулярного простору. Під час інтерстиціальної фази проходить компенсаторне прискорення лімфовідтоку приблизно в 10 разів.

Ця реакція пристосування виявляється недостатньою і позасудинна рідина проривається в порожнину альвеол.

Розвивається ІІ фаза - альвеолярна, яка характеризується раптовістю появлення клінічних ознак набряку легень.

Значне надходження в легені рідини із крові приводить до згустіння її (на початку отруєння може бути короткочасне розрідження). Кількість гемоглобіну підвищується до 140%, значно збілдьшується кількість еритроцитів, що веде до підвищення в'язкості крові. Внаслідок цього в розпал інтоксикації кров набуває "тягучого" дьогтеподібного характеру. Кровопускання в цьому випадку викликає значні труднощі. Згортання крові на висоті набряку легень, в порівнянні з нормою (150 сек.), може бути прискорене в 6 разів, підвищене згортання і в'язкість крові є причиною тромбів, які нерідко ускладнюють інтоксикацію задушливими ОР.

Підвищення в'язкості крові створює сильну перешкоду для кровообігу і дуже сприятливо впливає на роботу серця. Прогресуюча гіпоксія, а також накопичення в крові продуктів неповного метаболізму ще більш ускладнюють діяльність міокарда і можуть призвести до послаблення роботи лівого відділу серця.

Усі моменти, які ведуть до підвищення споживання тканинами кисню в ураженого задушливими ОР, можуть провокувати приступ гострого набряку легень, який спричинить гіпоксію і смерть від зупинки серця та дихання.

Головною причиною смерті при інтоксикації задушливими ОР є гіпоксія, як наслідок тотального набряку легень. У той же час, механізм пригнічення життєвоважливих функцій може бути різним, в залежності від ряду умов.

Так, при дії дуже високих концентрацій фосгену смерть може наступити в результаті пригнічення дихального і судиннорухового центру без розвитку набряку легень. Але ця причина може виникнути може виникнути і в термінальній стадії інтоксикації, що проходить з набряком легень.

Дуже часто смерть отруєних наступає від серцево-судинної недостатності, яка розвивається на фоні тяжкого кисневого голодування і порушення циркуляції крові, яка викликана набряком легень.

Перебіг отруєння

В залежності від концентрації ОР у повітрі і часу перебування людини в зараженій атмосфері без засобів захисту, можуть виникнути ураження тяжкого, середнього і легкого ступеня.

Легкий ступінь. Початкова стадія виражена помірно, прихований період більш тривалий. Після цього ознаки набряку легень зникають, залишаються лише ознаки трахеобронхіту. Спостерігається невелика задишка, слабість, запаморочення, серцебиття, легкий кашель. Об'єктивно – нежить, гіперемію зіва, поодинокі сухі хрипи. Всі ці явища проходять через 3-5 днів, уражений одужує.

Середній ступінь ураження – після періоду уявного благополуччя (6-12 год.) розвивається набряк легень, який охоплює лише окремі частини легень. Відбувається парціальний набряк легень. На початку набряку легень погіршується загальний стан ураженого. Задишка, ціаноз – помірні. На другу добу від початку регресії загальний стан ураженого покращується. Час перебування в лікувальних закладах становить 2-3 тижні.

Клініку тяжкого ступеня ураження фосгеном у динаміці розвитку можна поділити на 5 стадій: рефлекторну, приховану, виражених симптомів набряку легень, регресії отруєння, стадію віддалених наслідків.

Рефлекторна стадія відображає перші прояви отруєння, які виникають в ураженого відразу ж, як він потрапив в атмосферу ОР без протигазу. Суб'єктивно відчувається характерний запах прілого сіна, неприємний присмак у роті. Уражений скаржиться на невелику різь в очах, відчуття першіння в носоглотці, деяке стиснення в грудній клітці, запаморочення, тяжкість в ділянці під мечоподібним відростком, кашель. Інколи відмічається нудота і блювота. Всі ці симптоми можуть бути малопомітними чи виражені достатньою мірою. При перебуванні в атмосфері, яка вміщує високі концентрації ОР, можлива рефлекторна зупинка дихання чи рефлекторний ларинго- і бронхоспазм.

Loading...

 
 

Цікаве