WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаДПЮ, Військова справа → Механізм дії і патогенез інтоксикації. Клініка уражень. Загальні принципи лікування та профілактики уражень. Організація надання медичної допомоги на - Реферат

Механізм дії і патогенез інтоксикації. Клініка уражень. Загальні принципи лікування та профілактики уражень. Організація надання медичної допомоги на - Реферат

Клініка уражень: Сильна отрута, діє інгаляційно та при надходженні у шлунок. Отруєння розвивається через декілька годин після ураження. В момент контакту невелике подразнення очей, верхніх дихальних шляхів.

Першими симптомами є слабість, сильна спрага, серцевий біль. Розвиваються тремор, атаксія, параліч кінцівок, пронос, блювання, порушення дихання, ціаноз. Смерть настає від зупинки дихання. При сприятливому перебігу отруєння одужання настає не раніше як через тиждень.

Загальні принципи лікування: Специфічних засобів терапії не існує. Рекомендуються інгаляції кисню, введення лужних розчинів, симптоматичне лікування.

Засоби індивідуального захисту загальновійськовий фільтрувальних протигаз зі скороченням часу використання у 2,5 рази, ізолюючі та фільтрувальні протигази марок В, А, БФК, респіратор РПГ-67А, а за їх відсутністю ватно-марлева пов'язка, змочена 2 % розчином питної соди, захисний костюм, захисні окуляри, рукавиці.

Для проведення дегазації використовують 20 % розчин сульфату заліза та їдкого натру – 10 т на 1 т СДОР.

2,4-динітрофенол – (C6H3OH (NO2)2). застосовується у виробництві барвників, засобів просочення дерева.

Має вигляд жовтуватих кристалів з фенольним запахом, які диспергують у повітрі. Температура плавлення 115 0С. Легко розчинюється у бензолі, слабо – у воді. Добре всмоктується через шкiру.

Механізм дії та патогенез інтоксикації 2,4-дінітрофенолу полягає у блокуванні окислювального фосфорилювання і синтезу макроергів. Оскільки вказана енергія не накопичується в макроергічних сполуках фосфору, вона виділяється у вигляді тепла, викликаючи гіпертермію.

Клініка ураження розвивається через інгаляційне проникнення отрути в організм (у вигляді пилу) або потрапляння в шлунково-кишковий тракт.

Виділяють легку, середню та тяжку форми отруєння. При легкій інтоксикації через годину після проникнення отрути в організм розвивається загальна симптоматика: головний біль, млявість, зниження працездатності, запаморочення, диспептичні розлади. Патогномонічними симптомами є виражена пітливість, підвищення температури тіла до 38 0С, збільшення рівня основного обміну на 20–30 %.

У більш тяжких випадках приєднується задишка, з'являється відчуття стиснення за грудиною, відзначають різке прискорення пульсу. Температура тіла підвищується до 40 0С і вище. Свідомість втрачається, зіниці розширюються, розвивається кома. Смерть наступає через декілька годин від зупинки дихання.

При контакті зі шкірою викликає подразнення, у чутливих людей – дерматити.

Загальні принципи лікування: Специфічні засоби терапії відсутні. Основні напрямки невідкладної допомоги боротьба з гіпертермією фармакологічними та фізичними засобами, корекція водно-електролітного обміну, симптоматична терапія.

Засоби індивідуального захисту: фільтрувальний протигаз, захисний костюм, рукавиці.

Речовини, якi володiють задушливою та загальноотруйною дiєю:

Найбільш різноманітна група промислових отрут, яка об'єднує речовини, що здатні при інгаляційній дії викликати формування токсичного набряку легень, а при резорбції порушувати енергетичний обмін. Унаслідок інтоксикації розвивається гіпоксія змішаного типу.

Акрилонітрил – Н (СН2=CНСN) застосовується у виробництві синтетичних волокон, каучуку, пластмас.

Акрилонітрил – безколірна рідина, температура кипіння 78,5 0С, температура затвердіння мінус 83 0С, леткість 41,43 г/м3, пара в 1,9 раза важча за повітря. Легко спалахує, утворюючи вибухонебезпечні суміші. Помірно розчинний у воді, гідролізується з утворенням малотоксичних речовин. Заражена хмара розповсюджується у нижніх шарах атмосфери.

Швидкодіюча отрута, утворює нестійкі вогнища ураження.

Механізм дії та патогенез інтоксикації, як і при отруєнні ціанідами, полягає в інактивації ціан-іоном ферментів тканинного дихання цитохромів та цитохромоксидази, що викликає гальмування тканинного дихання. Механізм задушливої і припікаючої дії не вивчено.

Уражаюча токсодоза 0,75 мг•хв/л, смертельна токсодоза 7,0 мг•хв/л.

Клініка уражень:

Клінічна картина розвивається при надходженні речовини через шлунково-кишковий тракт, неушкоджену шкіру та легені. При концентрації отрути в повітрі 0,035–0,220 г/м3 протягом 20–45 хв розвиваються симптоми інтоксикації. Спочатку виникають головний біль, слабість, нудота, блювання, задишка, пітливість. Якщо краплі речовини зразу не видалені з поверхні шкіри або недостатньо нейтралізовані, то, як правило, протягом 10–24 год на місці потрапляння отрути виникає пухирчастий дерматит, рідше виразки, які загоюються з утворенням рубців. Дія парів у концентрації 0,3–0,5 г/м3 та вище супроводжується подразненням слизових верхніх дихальних шляхів.

При подальшій дії акрилонітрилу в помірних концентраціях розвивається токсичний набряк легень. У більш тяжких випадках спостерігають втрату свідомості, судоми, кому, смерть від зупинки дихання та серцевої діяльності.

Видужування настає повільно, довго зберігається слабість і біль в очах, м'язові посмикування, хитка хода, зниження пам'яті, відсутність пульсу на кінцівках.

Загальні принципи лікування: Лікування складається з трьох етапів: загоєння уражень очей і шкіри проводиться за загальними принципами обробки хімічних опіків; профілактика та терапія токсичного набряку легень; боротьба з проявами загальноотруйної дії. В якості антидоту використовують тіосульфат натрію.

Засоби індивідуального захисту ізолюючі та фільтрувальні протигази типу А, А8, захисні костюми, гумові чоботи, рукавиці.

Для проведення дегазації використовується розчин їдкого натру з розрахунку 8 т на 1 т СДОР.

Сірководень (H2S) Утворюється при гнитті продуктів рослинного і тваринного походження. Токсичні концентрації можуть виникати у вугільних шахтах, сірчаних копальнях тощо. Може бути побічним промисловим продуктом при виробництві віскози, целюлози, при рафінуванні нафти.

Сірководень– безбарвний газ, який має запах протухлих яєць. Температура кипіння мінус 60,8 0С, температура затвердіння мінус 85,7 0С. Важчий за повітря (густина 1,1). У повітрі горить, а в суміші з ним – вибухає з утворенням сірчистого ангідриду. Особливо небезпечний в закритих приміщеннях.

Швидкодіюча отрута, утворює нестійкі вогнища ураження

Механізм дії та патогенез інтоксикації: Загальнотоксична дія обумовлена взаємодією його з атомами заліза цитохромів У, С, А, гальмуванням ферменту цитохромоксидази, що спричиняє гістотоксичну гіпоксію.

Уражаюча токсодоза 16,1 мг•хв/л, смертельна токсодоза 25,0 мг•хв/л.

Клініка уражень: Основний шлях надходження в організм інгаляційний, але не виключений і шлях інтоксикації через шкіру.

Клініка отруєння розвивається при вдиханні протягом години пари сірководню в концентрації 0610-2 г/м3. При цьому з'являються різь в очах, головний біль, сльозотеча, світлобоязнь, нежить.

При більш високих концентраціях – біль в очах, подразнення слизових оболонок очей, носоглотки, світлобоязнь, блефароспазм, нежить, металевий присмак у роті, головний біль, стиснення за грудиною, нудота. Можливий бронхіт зі слизовим, інколи кров'янистим харкотинням.

Продовження інгаляцій призводить до формування токсичного набряку легень.

При вдиханні сірководню в концентраціях понад 0,9 г/м3 розвивається клініка, яка обумовлена загальнорезорбтивною дією. Можливий розвиток апоплексичної форми (миттєвий розвиток судом і смерть протягом декількох хвилин), а також судомно-коматозної форми (прояви отруєння розвиваються більш повільно).

Уражений може тривалий час перебувати у комі. Після виходу з неї – апатія, сонливість, ретроградна амнезія.

Часто виникають легеневі та серцеві ускладнення, зниження інтелекту, психози, паралічі, а також різні розлади (сліпота).

Loading...

 
 

Цікаве