WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаДПЮ, Військова справа → Механізм дії і патогенез інтоксикації. Клініка уражень. Загальні принципи лікування та профілактики уражень. Організація надання медичної допомоги на - Реферат

Механізм дії і патогенез інтоксикації. Клініка уражень. Загальні принципи лікування та профілактики уражень. Організація надання медичної допомоги на - Реферат

Реферат на тему:

Механізм дії і патогенез інтоксикації. Клініка уражень. Загальні принципи лікування та профілактики уражень. Організація надання медичної допомоги на ЕМЕ

Як і більшість хімічних сполук, СДОР, при взаємодії з організмом, викликає місцеву і резорбтивну дію. За цими проявами СДОР можна роздiлити на двi групи:

1. Речовини з вираженою подразнюючою i припiкаючою дiєю на слизовi оболонки очей, дихальних шляхiв та шкiру (акрилонiтрил, амiак, гексаметилдіiзоцiанат, гiдразин, діметилсульфат, азотна кислота, метилбромiд, метилхлорид, метилвiнiлкетон, метилiзоцiанат, оксиди азоту, оксихлорид фосфору).

2. Речовини з переважно резорбтивною дiєю на органи. Остання група за домiнуючим механiзмом токсичної дiї може бути подiлена ще на три підгрупи:

1) загальноотруйні – речовини, що переважно порушують енергетичний обмiн (сполуки, якi порушують транспорт кисню кров'ю: азотна кислота, оксиди азоту, окис вуглецю; інгiбiтори ланцюга дихальних ферментiв та циклу трикарбонових кислот: синильна кислота, акрилонiтрил, сiрководень, фторетанол, хлоретанол; блокатори процесів бiологічного окислення та синтезу макроергiв: дінiтроортокрезол, динiтрофенол, пентахлорфенол);

2) нейротропні – речовини, що переважно порушують процеси генерацiї, проведення та передавання нервового iмпульсу (фосфорорганiчнi iнсектициди: дихлофос, меркаптофос, тіофос; карбамати: діокcікарб, метмеркаптурон; хлорорганiчнi iнсектициди: альдрiн, дільдрiн; амiак, гiдразiн, сiрковуглець, вiнiлпропiонат, метилвiнiлкетон, метилбромід);

3) цитотоксичні (метаболічні) – речовини, що переважно порушують метаболiчнi процеси у клiтинах (діметилсульфат, діоксин, метилбромiд, метилхлорид, оксид етилену, етиленимiн, етиленсульфід, паракват, тетраетилсвинець, тетрахлордібензофуран).

При цьому одна i та ж речовина може бути вiднесена до рiзних груп СДОР. Це пов'язано з тим, що багато сполук мають виражений подразнюючий (припiкаючий) ефект, проте, в процесi розвитку iнтоксикацiї можуть посилюватися i ставати провідними ознаки, пов'язанi з резорбтивною дiєю речовини. Вираженість резорбтивних ефектiв залежить не тiльки вiд того, до якої групи СДОР належить дана сполука, але й вiд умов, що визначають кiлькiсть речовини, яка надiйшла до внутрiшнього середовища органiзму: тривалiсть дiї, концентрацiя речовини в атмосферi, її фiзико-хiмiчнi властивостi, фiзична активнiсть людини в перiод дiї речовини, ступiнь захищеностi шкiри й органiв дихання та інші.

Прояви та перебіг інтоксикації при ураженні СДОР дуже різноманітні, але використання синдромологічного принципу у діагностиці набагато ії полегшує.

Речовини з домінуючою задушливою дiєю

Хлор (Сl2) – це газ жовто-зеленого кольору з різким запахом, важчий за повітря у 2,5 раза. Конденсується в рідину при температурі мінус 34 0С, температура затвердіння мінус 101,3 0С. Розчинюється у воді та деяких органічних розчинниках, добре адсорбується активованим вугіллям. Агрегатний стан у вогнищі – газоподібний, інколи – краплиннорідкий. Заражена хмара розповсюджується в низинах, нижніх поверхах споруд. При випаровуванні разом з водяною парою утворює туман, який складається з молекул соляної кислоти і хлору. Хлор взаємодіє з киснем, що може супроводжуватися при нагріванні та впливі світла вибухом; можуть виникати пожежі, які призводитимуть до утворення фосгену.

Швидкодіюча речовина, створює нестійке вогнище ураження.

Механізм дії та патогенез інтоксикації: Головним об'єктом дії в організмі є дихальні шляхи. Хоча через отруєння розвиваються суттєві порушення функцій інших органів і систем, смерть постраждалих в основному пов'язана з гострим порушенням зовнішнього дихання, а в основі патогенезу лежить розвиток гострого токсичного набряку легень та гіпоксичної гіпоксії. В організм хлор потрапляє через органи дихання і слизові оболонки. Володіє вираженою подразнювальною і припікальною дією на шкіру та очі, а також резорбтивною дією. У розвитку інтоксикації (особливо в початковій стадії) велику роль відіграють рефлекторні впливи внаслідок подразнення інтерорецепторів слизових оболонок дихальних шляхів.

Уражаюча токсодоза – 0,6 мг хв/л, смертельна токсодоза – 6,0 мг•хв/л.

Клініка уражень .

Подразнювальна дія хлору виявляється при концентрації 0,01 г/м3, а вдихання хлору у високих концентраціях протягом 10–15 хв може призвести до розвитку хімічного опіку легень. Вдихання парів у концентрації 0,1 г/м3 небезпечне для життя. При інгаляціях хлору в дуже високих концентраціях призвести до смерті протягом декількох хвилин можуть шоковий стан, спричинений хімічним опіком, ураження дихального та судинорухового центрів або рефлекторна зупинка дихання та спазм голосової щілини.

Менш вивченими, але також надзвичайно небезпечними є речовини зі слабкою припікаючою дією. Це хлорид фосфору, хлорид сірки, метилізоціанат. Вдихання парів хлориду фосфору протягом декількох хвилин у концентрації 0,08–0,15 г/м3 призводить до гострого отруєння.

У розвитку інтоксикації СДОР з домінуючого задушливою дією виділяють 5 періодів: початковий, прихований, токсичного набряку легень, регресії і віддалених наслідків.

Початковий період особливо виражений при отруєнні речовинами з припікаючою дією.

При дії отрут у невеликих концентраціях симптоми інтоксикації розвиваються після прихованого періоду, тривалість якого залежить від багатьох факторів і може складати від 1 до 24, а інколи до 48 год.

Основні прояви третього періоду – це розвиток токсичних ринофарингітів, ларинготрахеїтів, кон'юнктивітів. При легких отруєннях спостерігається розвиток токсичних бронхітів, при отруєнні середнього ступеня – токсичних пневмоній і при тяжких отруєннях – токсичного набряку легень.

Крім того, у клінічній картині інтоксикації виникають неврологічні порушення у вигляді постінтоксикаційного астенічного синдрому з вегето-судинною дистонією, ознаками менінгізму, міастенічним синдромом.

Загальні принципи лікування:

Лікувальні заходи повинні бути спрямовані на профілактику і терапію токсичного набряку легень, попередження розвитку вторинної інфекції, боротьбу з ускладненнями.

Засоби індивідуального захисту – ізолюючі та фільтрувальні протигази марок В, А, БФК, загальновійськовий фільтрувальний протигаз зі скороченням часу захисної дії у 2,5 рази (за їх відсутності – ватно-марлева пов'язка, змочена 2 % розчином питної соди), захисні костюми, гумові чоботи, рукавиці, шолом з нагрудником.

Отже, на ділянках вогнища з високими концентраціями СДОР, доцільно використовувати ізолюючі протигази.

Для проведення дегазації використовують 1–20 % розчин їдкого натру або кальцинованої соди з розрахунку 10 т на 1 т хлору.

Речовини здомінуючою загальноотруйною дiєю.

Загальноотруйними називаються речовини, які здатні в результаті первинної токсикологічної атаки на різні біомішені викликати гостре порушення енергетичного обміну, що і є причиною смерті.

В зв'язку з цим,речовини, що відносяться до загальноотруйних розділяють за механізмом дії на групи.

Отрути крові:

– гемолітичні отрути;

– отрути гемоглобіну.

Тканинні отрути:

– інгібітори ферментів дихального ланцюжка;

– розрізнювачі окислення та фосфорилювання;

– речовини, які виснажують запаси субстратів для процесів біологічного окислення.

Найбільш поширеними СДОР цієї групи є:

– етиленхлоргідрин;

– 2-4 динітрофенол.

Етиленхлоргідрин (Хлоретанол –– CH2ОНCH2Cl) застосовується у виробництві барвників, засобів просочення дерева, в органічному синтезі як розчинник.

Етиленхлоргідрин – це безколірна рідина зі слабким запахом. Температура кипіння 29 0С, добре розчиняється у воді. Пара важча за повітря.

Речовина сповільненої дії, створює нестійке вогнище ураження.

Механізм дії та патогенез інтоксикації. За механізмом токсичної дії етиленхлоргідрин відноситься до інгібіторів ланцюга дихальних ферментів і циклу трикарбонових кислот. Смертельна концентрація – 1,2 г/м3 при вдиханні протягом 2 год.

Loading...

 
 

Цікаве