WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаДПЮ, Військова справа → Отруйнi речовини психотомiметичної дiї - Реферат

Отруйнi речовини психотомiметичної дiї - Реферат

Реферат на тему:

Отруйнi речовини психотомiметичної дiї

Речовини психотомiметики (психодизлептики, психохiмiкати, психоотрути, галюциногени) здатнi викликати тимчасовi розлади психiки у здорових людей. Подiбнi гострi токсичнi психози ще називають "модальними", тому що вони iмiтують вiдомi психiчнi хвороби, закрема шизофренiю.

Як самостiйна група бойових отруйних речовин (БОР) психотомiметики з'явились у 1965 роцi. Таких речовин вiдомо бiльше 20 тис. Виходячи з хімічної структури, можна видiлити такi 5 основних груп:

1. Похiднi гліколевої кислоти - атропiноподiбнi речовини:

3-хінукліділфенілгліколат (BZ), дiтран, бенактизiн, бензiлати.

2. Похiднi лiзергiнової кислоти: дiетiламiд лiзергiнової кислоти та iн.

3. Похiднi триптамiну: дiметiлтриптамiн, буфотенiн, псiлоцин та iн.

4. Похiднi фенiлетiламiну: мескалiн та iн.

5. Рiзної хімічної будови: каннабiноли, сернiл, iбогаїн, гармiн та iн.

Невiдомо, якi речовини можуть бути застосованi, однак із численних психотомiметикiв, з вiйськово-хімічної точки зору найбiльшу цiкавiсть викликають похiднi гликолевої та лiзергiнової кислот, якi мають найбiльшу психотомiметичну активнiсть. Табельною ОР, яка прийнята у США, є Бі-Зет. Вiйська США застосували Бі-Зет у В`этнамi у 1965р. Згiдно з тактичною класифiкацiєю психотомiметики вiдносяться до БОР, які тимчасово виводять зi строю. Але у великих дозах вони можуть визивати незворотнi (стiйкі) психiчнi розлади i навiть смерть уражених. Вони можуть плануватися до бойового застосування для дезорганiзацiї штабiв та вiйськ, нейтралiзацiї та взяття у полон живої сили вiськ супротивника без фiзичного знищення i т. iн.

Синтез діетіламіду лізергінової кислоти (ДЛК) вперше був здійснений у 1938 році в Швейцарії Гофманом, якому дуже під час паління мала кількість речовини попала на слизову оболонку ротової порожнини. В наслідок цього з"явились психічні розлади з галюцинаціями.

Психотомiметики можуть бути використанi для придушення масових громадських безладь.

7.1. Фiзико-хiмiчнi та токсичнi властивостi Ві-Зет i ДЛК

Бі-Зет (BZ)

3-хінукліділфенілгліколат

N

/ |

OH CH2 CH2 CH2

| | | |

| - C - COO - CH2 CH2 CH2

| | /

R CH

У звичайних умовах Бі-Зет - це безкольоровi кристали з температурою плавлiння +1650С i температурою кипiння +3200С, тобто це є термостійка речовина. Погано розчиняється у водi, добре в органiчних розчинниках (у хлороформi). Таким чином, органічні розчинники можна

О

|| C2H5

/

С - N

|

C2H5

NH

використовувати для прибирання цієї ОР з заражених поверхонь. Руйнується лугами, які можна використовувати для дегазації. Дiетiламiд лiзергiнової кислоти (ДЛК), шифр армії США - LSD-25, поки що, не є табельною ОР, а вiдноситься до резервних ОР. Оскiльки за своєю психотомiметичною активністю вiн первищуэ всi вiдомi до теперiшнього часу речовини цього типу, включаючи Бі-Зет, то в недалекому майбутньому його може бути віднесено до табельних.

ДЛК у звичайних умовах також є у виглядi бiлих кристалiв з температурою плавлiння +83оС. Плавління перебігає з розпадом. Погано розчиняється у водi, добре в органiчних розчинниках.

Бі-зет та ДЛК у бойових умовах можуть використовуватись у виглядi твердих аерозолiв (димiв). Їх можна розглядати i як диверсiйну отруту для зараження води та продовольства. В органiзм проникають здебiльш iнгаляцiйним шляхом i через шлунково-кишковий тракт. Первинний контакт без симптомiв. При будь-якому шляху надходження виникає однакова клiника. Дiють на органiзм у дуже малих дозах, у сотнi разiв менших, нiж смертельнi. Ефект одного i того ж психотомiметика, який використано в малих дозах, залежить вiд iндивідуальних особливостей людини i ситуацiї, на фонi якої вiдбувалось отруєння.

Втрата боєздатностi настає при концентрацiї в повiтрi: Бі-Зет - 0,1 г/мз; ДЛК - 0,01 г/мз. При прийомi у середину: Бі-Зет - 10 мг/орг; ДЛК 0,1 мг/орг. Таким чином, ДЛК в 10-100 разiв є, більш потужнодіючою речовиною у порівнянні з Бі-зет.

Засобами бойового застосування цих ОР є генератори аерозолiв, авiабомби, димовi шашки, мiни, снаряди.

Механiзм дiї та патогенез iнтоксикацiї

Бі-Зет (BZ). Механiзми порушення психiчної дiяльностi при впливi психотомiметичних засобiв як i причини рiзноманiтних психiчних захворювань, наданий час, повнiстю не вивченi. Iснуючi теорiї та гіпотези заснованi, головним чином, на даних бiохiмiї та психофармакологiї нервової системи.

При надходженні до органiзму Бі-Зет швидко проникає крiзь гематоенцефалiчний бар`єр, накопичується у бiльшостi структур мозоку. За рiвнем нагромадження Бі-Зет структури мозоку розмiщуються у такий ряд: смугасте тiло > кора великих пiвкуль > гiпокамп > гiпоталамус > мозочок. Бі-Зет є блокатором центральних мускариночутливих холiнорецепторiв, в результатi порушується медіаторна функція ацетілхоліну в сінапсах ЦНС, що перешкоджує деполяризацiї постсинаптичної мембрани i передавання iмпульсiв на наступний нейрон. Одночасно Бі-Зет пригнічує активність холінацетилази, що веде до зниження синтезу ацетилхолiну у структурах головного мозку. Крім цього Бі-Зет прискорює розпад ацетилхоліну

Внаслiдок цих механiзмiв порушується медiаторна функцiя АХ в ЦНС, що лежить в основi розвитку психозу. бі-Зет перевищує iнши вiдомi холiнолiтики за психотомiметичним ефектом, який у нього бiльш виражений, нiж переферична холiнолiтична дiя. Вираження i швидкiсть прояву центральних ефектiв пов`язанi з швидкiстю проникнення психоотрути крiзь гематоенцефалічний бар"єр i характером його розподiлу. Тривалiсть психозу в уражених, мабуть, визначається стабiльністю комплексу "речовина-рецептор". Так, доведено, що Бі-Зет має високу спорiдненiсть до мускариночутливих холiнорецепторiв головного мозку за рахунок утворення ковалентного зв`язку при ацiтiліруваннi холiнорецепторiв. Багато симптомiв, якi характернi для Бі-Зет, як наприклад, періодичнi спалахи психомоторного збудження, можна пояснити проявою адреномiметичної дiї та перевагою адренергічної системи внаслiдок блокади холiнергічних структур. Не можна виключити, що у великих дозах гликоляти можуть гальмувати синтез дофамiну i захоплення знов синтезованих катехоламiнiв.

ДЛК. У вiдношеннi його механiзму дiї iснує ряд теорiй. Антисеротонiнова теорiя заснована на структурнiй схожостi молекули ДЛК до серотонiну. У залежностi вiд дози ДЛК може виступати як антагонiст i як синергiст серотонiну у ЦНС. Ця гiпотеза пояснює суперечливi вiдомостi дослідів про вмiст серетонiну в структурах головного мозку у отруєних ДЛК тварин.

Відомо, що під впливом малих доз ДЛК підвищується кількість зв"язаного серотоніну та гальмується "оберт" медiатора. ДЛК може вступати во взаємозв"язок із серотоніновим рецептором в ЦНС та витискує медіатор. Є данi про дiю великих доз ДЛК на моноаміноксидазу та таким чином гальмування руйнування серотонiну, внаслiдок чого в синаптичному просторi накопичується серотонiн.

Таким чином, дiя ДЛК зв`язана з полегшуючим чи гальмуючим впливом на синаптичну передачу.

Антиадреналова теорiя базується на експериментальних даних про здатнiсть ДЛК знижувати рiвень норадреналiну, головним чином у середньому мозку i гiпоталамусi. Певно ДЛК збiльшує активнiсть катехоламiнергiчних структур мозку, внаслiдок чого збiльшується звiльнення катехоламiнiв та розвивається дефiцит його функцiональних запасiв. Iснують і такi думки, що ДЛК збiльшує чутливiсть адренергiчних рецепторiв до дiї вiлбних медiаторiв. Таким чином, є припущення, що в залежностi вiд дози ДЛК або гальмують, або посилюють дiю медiаторiв на адренорецептори. Все це призводить до порушення нормального проведення iмпульсiв в адренергічних структурах ЦНС. При цьому ДЛК вибiрково дiє на нейрональнi катехоламiнергiчнi системи ретикулярної формацiї стовбуру мозку і лiмбiчних утворень. Є данi про рост при отруєннi ДЛК мiдьутримуючих ферментiв церулоплазмiну та тараксеїну, якi беруть участь в обмiнi норадреналiну та адреналiну, що призводить до появи токсичних продуктiв типу адренохрому, адреноксину, які викликають психоз. Цiкавi факти про те, що ДЛК послаблює функцію субстанцiї Р, таким чином порушуються гальмуючi i сенсорнi функцiї ЦНС.

Патогенез дiї ДЛК рiзноманiтний. Він спричиняє центральну психотомiметичну дiю, викликає соматичнi, вегетативнi та екстрапiрамiднi порушення.

Перебіг отруєння

Бi - Зет. Клiнiка ураження Бі-Зет схожа с отруєнням атропiноподiбними речовинами. В залежностi вiд дози Бі-Зет, перiод прихованої дiї може бути вiд 30 хв. до 3 годин. У малих дозах Бі-Зет викликає дрiмливість, а у великих - прогресуючу iнтоксикацiю, динамiка якої, за даними ВОЗ, така: на фонi виразних вегетативних порушень (атаксiя, тахiкардiя, мiдрiаз, сухiсть, гiпертермiя, блювота, посилюється приголомшення, яке через 1-4 години змiнюється делiрiозним станом. Пiд час делiрiю ( екзогенного психозу) повнiстю втрачається орiєнтацiя у часi та навколишньому середовищі, порушується сприйняття та пам`ять, з`являються галюцинацiї (як правило, мiкрогалицюнацiї) неприємного погрозливого характеру. Вiдзначається посилена рухова дiяльнiсть, безпорядна, непередбачена поведiнка, ймовiрнi афективнi реакцiї.

Loading...

 
 

Цікаве