WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаДПЮ, Військова справа → Отруйні речовини нервово-паралiтичної дiї - Реферат

Отруйні речовини нервово-паралiтичної дiї - Реферат

Для попередження пероральних отруєнь необхiдно врахувати те, що у вогнищi ФОР воду з джерел i харчi вважають отруєними i вживати їх можна тiльки пiсля отримання негативного результату аналізу на вмiст у них ОР (а для води вмiст ОР нижче ГДК). Вода iз джерел, залишених противником, трофейнi харчi i медикаменти, якi можуть поступати для використання особовим складом, також пiдлягають дослiдженню на вмiст у них ФОР. Вiйськова технiка, зброя та iнше матерiальне майно, заражене ФОР, пiдлягають дегазацiї, а особовий склад проходить повну санiтарну обробку iз замiною забруднених засобiв захисту i обмундирування.

Для попередження уражень ФОР використовують також колективнi засоби захисту (бойову i спецiальну технiку, перекриття, сховища).

У наш час на оснащенні медичної служби є профiлактичний антидот ― препарат П-6 в таблетках, який мiстить оборотний iнгiбiтор АХЕ ― амiностигмiн, центральний холiнолiтик ― фторацизин, транквілiзатор ― феназепам. Препарат приймають всередину, 2 таблетки за 30 хв до входу у вогнище ФОР. Його продовжується 12 год, пiсля чого, якщо загроза ураження зберiгається, прийом препарату у тiй самій дозi повторюються. У початковому перiодi iнтоксикацiї препарат забезпечує i лiкувальний ефект.

Необхiдно відзначити, що при своєчасному застосуваннi засобiв захисту можна повнiстю попередити або значною мiрою зменшити ступiнь тяжкостi ураження.

При невиконаннi цих умов (несвоєчаснiсть i неправильнiсть застосування засобiв захисту, їх несправнiсть та iн.) можливе ураження особового складу, особливо при раптовому застосуваннi ФОР, тобто з'являються санiтарнi втрати у вогнищi. Отже, виникає необхiднiсть у проведеннi лiкувальних заходiв.

Для лiкування уражених ФОР використовують засоби спецiальної (антидотної)‚ патогенетичної та симптоматичної терапiї.

Антидотна терапія

Виходячи з розуміння механiзмів дiї ФОР, антидотами при отруєннi ними можуть бути речовини‚ які:

― вступають у безпосередньо хiмiчну взаємодiю з отрутами;

― гальмують синтез i вихiд ацетилхолiну в синаптичну щiлину;

― замiнюють пошкоджений фермент (тобто препарати

АХЕ);

― перешкоджають контакту отрути з ферментом;

― перешкоджають контакту ацетилхолiну з холiнорецепторами;

― вiдновлюють активнiсть ферменту, витискуючи отруту з його поверхнi (тобто реактивують структуру АХЕ).

Токсикологiчнi експерименти показали, що найбiльше практичне значення мають 2 останнi групи протиотрут.

До речовин, що перешкоджають контакту АХ з холiнорецепторами вiдносять антидоти холiнолiтичної (холiноблокувальної) дiї, функція яких здiйснюється за рахунок блокади ХР, внаслідок чого порушується передача iмпульсiв з холiнергiчних нервiв на iннервованi ними клiтини. При цьому бiльш широко використовуються холiноблокатори, вибiрково блокують тiльки М- або Н-холiнорецептори, оскільки речовини, які блокують одночасно М- i Н- ХР (спазмолiтин, апрофен, тропацин), мають недостатню вибiркову дiю.

М-холiнолiтики (група атропiну)

Ця група об'єднує природнi засоби (атропiн, скополамiн), якi видiляють iз беладони (Аtropa Belladonna), блекоти та дурману‚ і платифiлiн, який видiляються iз христiвника широколистого, а також штучний препарат ― метацин.

Механiзм дiї холiнолiтикiв пов'язують iз структурною подiбнiстю їх з ацетилхолiном i деякими ФОР, що визначає хiмiчну спорідненість протиотрут з холiнорецепторами, а також присутнiсть конкретного антагонiзму мiж ними i медiатором (АХ) через зв'язок з рецептором. Холiнолiтичнi антидоти з ХР утворюють комплекс‚ недоступний для АХ (бiлковi ланцюги ХР зшиваються холiнолiтиком), i на бiльший чи менший строк вимикають рецептор iз механiзму нервової передачi.

Iз великої групи М-холiнолiтикiв атропiн є загальноприйнятою протиотрутою при ураженнi ФОР i перебуває на табельному оснащеннi медичної служби. При введеннi його внаслідок утруднення передачi iмпульсу з постганглiонарних парасимпатичних волокон на секреторнi клiтини знижується видiлення слини, шлункового i кишкового сокiв, бронхiального слизу, пригнiчується сльозо- i потовидiлення.

Атропiн знижує тонус гладеньких м'язiв, перистальтику шлунка i кишок, розширює бронхи, знижує тонус сечового мiхура, сечiвникiв, жовчного мiхура i протокiв.

Дiючи на несмугасті м'язи ока, якi отримують парасимпатичну iннервацiю, атропiн розширює зiницю, пiдвищує внутрiшньоочний тиск i викликає паралiч акомодацiї. Атропiн збiльшує частоту серцевих скорочень, перешкоджаючи передачi гальмівних iмпульсiв з блукаючих нервiв.

Будучи третинним амiном, атропiн проникає в ЦНС i в терапевтичних дозах викликає пригнiчувальну дiю.

Успiх лiкування iнтоксикацiї ФОР досягається високими дозами атропiну чи інших холiнолiтикiв у зв'язку зі зниженням чутливостi ХР до холiнолiтикiв, а обмежений час дiї цих препаратiв вимагає багаторазового введення їх в органiзм при гострих отруєннях. Повторне введення атропiну продовжують до появи легких симптомiв переатропiнiзацiї (сухiсть шкiри i слизових, гiперемiя шкiри обличчя, розширення зiниць, тахікардiя). Такий стан пiдтримується до повного усунення симптомiв отруєння ФОР.

Схема введення атропiну залежить вiд ступеня тяжкостi отруєння.

При легкому ступені ― внутрішньом'язово 2 мл 0,1 % розчину, повторно по 1-2 мл з iнтервалом 30 хв. При середньому ступені – внутрішньом'язово 2-4 мл 0,1 % розчину, повторно по 2 мл з iнтервалом 15 хв. При тяжкому ступені ― внутрішньовенно або в/м 4-6 мл 0,1 % розчину, повторно по 2 мл з iнтервалом 3-8 хв.

У токсичних дозах (3-10 мг) атропiн збуджує ЦНС, обумовлюючи картину гострого психозу і сплутанiсть свiдомостi, викликає психомоторне збудження, марево, яскравi зоровi галюцинацiї, якi поєднуються з симптомами периферичної дiї атропiну (див. симптоми переатропiнiзацiї).

Явища отруєння атропiноподiбними речовинами iнгiбуються нейролептиками (амiназином), оборотними iнгiбiторами АХЕ (прозерин, фiзостигмiн), хоча застосування прозерину на фонi вираженої дiї ФОР, навпаки, пiдсилює токсичнiсть у виглядi потенцiювання їх дiї як iнгібiторiв АХЕ.

Н-холiнолiтики (холiноблокатори)

Вiдповiдно до здатності блокувати переважно Н-холiнорецептори нейронiв автономних вузлiв, також хромофiнних клiтин надниркових залоз i сонної пазухи, або волокон скелетних м'язiв, Н-холiноблокатори подiляються на ганглiоблокувальні i м'язевi релаксанти (курареподiбнi засоби).

За хiмiчною структурою ганглiоблокатори належать до четвертинних (бензогексонiй, пентамiн, димеколiн, гiгронiй) або третинних (пахiкарпiн, пiрилен) амiнiв. Першi недостатньо всмоктуються у травному каналi (вводяться парентерально), не проникають через гематоенцефалiчний бар'єр i дiють 2-4 години. Інші добре всмоктуються у травному каналi‚ проникають через гематоенцефалiчний бар'єр i дiють тривалий час (6-12 год).

Погiршуючи передачу судинозвужувальних iмпульсiв, що йдуть iз судинорухового центру по симпатичних нервах до судин, ганглiоблокатори розширюють судини, у результатi чого знижується артерiальний тиск. Блокада парасимпатичних вузлiв, через якi здiйснюється iннервацiя несмугастих м'язiв бронхiв, супроводжується їх розслабленням, що приводить до розширення бронхів. Крiм цього‚ ганглiоблокатори знижують моторну i секреторну функцiї шлунка i кишок.

М'язовi релаксанти (тубокурарин, декаметонiй, діоксонiй, диплацин) блокують Н-холiнорецептори скелетних м'язiв, у результатi чого втрачається їх здатнiсть активуватися ацетилхолiном i передача iмпульсiв з рухового нерва на м'яз порушується. Однак релаксанти не знайшли практичного застосування при отруєннi ФОР‚ через здатність викликати слабкiсть дихальних м'язiв.

Реактиватори холінестерази

Як нам уже вiдомо, при дiї ФОР iнгiбується АХЕ. Вiдновлення її активностi (реактивацiя) є важливим ланцюгом у лiкуваннi уражених ФОР, а фармакологiчнi препарати, які здатнi здiйснити цей процес, називають реактиваторами холiнестерази. За хімічною структурою реактиватори ХЕ вiдносяться до оксимiв, тобто сполук, що мають оксимну групу N - ОН, основними представниками яких є дипiроксим, токсогонiн, пралiдоксим.

Процес реактивацiї складається з дефосфорилювання холiнестерази, суть якого зводиться до розриву ковалентного зв'язку атома фосфору (iнгiбiтора ФОВ) з киснем серину АХЕ з утворенням нового нетоксичного комплексу ― фосфорильованого оксиму i вiдновленої АХЕ. Процес реактивацiї можливий тiльки на етапi зворотного iнгiбування АХЕ, i чим довший цей етап, тим бiльше шансiв на успiху застосуванні реактиваторiв.

Однак, вiдновлення активностi АХЕ не єдиний механiзм дiї реактиваторiв. Існує достатньо доказів того, що вони володiють холiнолiтичною (курареподiбною) дiєю, здатнi дефосфорилювати холiнорецептори i безпосередньо взаємодiють з ФОР, утвореюючи нетоксичні комплекси.

Iз великої групи реактиваторів АХЕ найбiльш широке застосування у лiкувальнiй практицi при отруєннi ФОР отримав дипiроксим, який є на табельному оснащеннi медичної служби. Вiн випускається у виглядi 15% розчину в ампулах по 1 мл. Застосовується при середньому ступенi ураження по 1 мл i при тяжкому ураженнi по 2 мл внутрішньом'язово чи внутрішньовенно 2-3 рази на добу.

Loading...

 
 

Цікаве