WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаДПЮ, Військова справа → Отруєння окисом вуглецю - Лекція

Отруєння окисом вуглецю - Лекція

В патогенезі токсичного ураження головну роль відіграє гепатотоксична і нефротоксична дія ССl4 і його метаболітів. Певне значення має нефротоксичний ефект амінокислот.

10.5.3. Клінічна картина. У клінічному перебігу гострих отруєнь чотири-хлористим вуглецем можна виділити три стадії — початкову (2-5 діб), печінково-ниркової недостатності (2-3 тижні) та відновлення (3-6 місяців).

В початковій стадії клініка отруєння розвивається протягом перших трьох годин. Найбільш раннім симптомом є токсична енцефалопатія, що проявляється головним болем, нездужанням, атаксією, загальною слабістю, загальмованістю, інколи психомоторним збудженням. У важких випадках може розвинутися кома.

Однією з перших ознак отруєння є синдром гострого гастроентериту з нудотою, блюванням жовчю, рідким частим стільцем, переймоподібними болями в животі.

В стадії печінково-ниркової недостатності розвиваються клінічні ознаки токсичної гепатопатії — збільшення печінки та її болючість при пальпації, печінкова коліка, жовтяничність склер і шкіри. Часто може розвинутись геморагічний синдром — крововиливи під кон'юнктиву, носові та шлунково-кишкові кровотечі. Результатом токсичної гепатопатії може бути гостра печінкова недостатність (печінкова кома).

У 20% випадків розвивається гепатопатія середньої важкості, у 80% — важка.

В крові значно зростає активність внутрішньоклітинних індикаторних ферментів: ФМФА, ЛДГ4,5, СДГ, ГЛД, МДГ3,4 , підвищується вміст білірубіну.

Поряд з розвитком гепатопатії виникають порушення функції нирок різного ступеню вираженості, у 85% випадків розвивається гостра ниркова недостатність з оліго- та анурією (2-7 доба), азотемією. У сечі виявляють білок, еритроцити, циліндри, підвищений вміст креатиніну.

При інгаляційних отруєннях симптоматика може бути слабкішою і поновлення функцій печінки і нирок наступає швидше, ніж при пероральних отруєннях.

При дії на шкіру виникають дерматити. Головною причиною смерті отруєних є гостра печінково-ниркова недостатність та її ускладнення (масивні кровотечі, пневмонія).

10.5.4. Перша медична допомога та лікування уражених подібне до лікування отруєнь хлорованими вуглеводнями.

10.6. Ураження тетраетилсвинцем.

10.6.1. Фізико-хімічні та токсичні властивості. Тетраетилсвинець —Pb(C2Н5)4 є безколірною маслянистою рідиною з неприємним солодкуватим запахом. Питома вага 1,65, температура кипіння — 200° С.

Майже зовсім нерозчинний у воді, є ліпотропною речовиною.

Тетраетилсвинець застосовується для етилювання бензину як антидетонатор в двигунах внутрішнього згорання. В промисловості випускається у вигляді етилової рідини, котра містить 56% тетраетилсвинця і барвник.

Гострі отруєння можливі при поступанні тетраетилсвинця або етилової рідини через дихальні шляхи, непошкоджену шкіру та всередину. Отрута має кумулятивну дію. ГДК парів в повітрі дорівнює 0,000005 мг/л.

10.6.2. Механізм дії та патогенез інтоксикації. Тетраетилсвинець, як органічна сполука свинцю, має високу ліпідотропність і добре проникає через гемато-енцефалічний бар'єр.

При отруєнні основна маса свинцю накопичується в центральній нервовій системі (продовгуватому мозку, зорових буграх, мозочку і в ділянці передньої центральної звивини). Маючи хімічну і функціональну кумулятивну властивість, він безпосередньо діє на нервові клітини, викликаючи їх деструкцію, некробіоз та некроз. Найбільш чутливі до дії отрути мозковий стовбур і вегетативні центри, дещо менше — кора головного мозку

Тетраетилсвинець, накопичуючись вибірково в центральній нервовій системі, пригнічує активність ацетилестерази і дегідрогенази піровиноградної кислоти.

В загальному тетраетилсвинець — типова нервова отрута. Швидке проникнення в організм і повільне руйнування та виведення приводить до її кумуляції.

Отрута виводиться з організму з сечею і калом, але дуже повільно. Свинець виявляється в організмі на протязі кількох років після припинення його поступлення.

10.6.3. Клінічна картина уражень тетраетилсвинцем відрізняється великою поліморфністю в залежності від дози, тривалості впливу, віку і таке інше. Розрізняють гострі, підгострі і хронічні отруєння різного ступеня важкості.

Гостре отруєння характеризується швидким розвитком порушень в діяльності центральної нервової системи, основним проявом яких є інтоксикаційний психоз.

Розрізняють блискавичну (злоякісну) і затяжну форми гострого отруєння.

При дуже високих концентраціях бензину в повітрі розвивається блискавична форма отруєння. Уражені непритомніють, шкірні покриви набувають вираженого ціанотичного забарвлення, починаються судоми клоніко-тонічного характеру. Смерть наступає внаслідок параліча дихальних м'язів.

При затяжній формі інтоксикації тетраетилсвинцем розрізняють початковий період, основних клінічних проявів і термінальний. Для цієї форми характерна відсутність місцевої дії і поява симптомів резорбтивної дії після пріхованого періоду тривалістю до 1-2 діб.

Початковий період. Потерпілі скаржаться на слабість, швидку втомлюваність, головний біль, втрату апетиту, порушення сну.

З вегетативних порушень спостерігаються підвищена салівація, пітливість, стійкий дермографізм. Особливо характерні гіпотонія, брадікардія, гіпотермія.

Період основних клінічних проявів. В залежності від переважання тих чи інших нервово-психічних порушень розрізняють деліріозний і органічний симптомокомплекси.

Деліріозний симптомокомплекс подібний до алкогольного делірію — виникають лячні зорові та слухові галюцинації, буває психомоторне збудження, яке може перебігати по типу гіперкінезів.

Органічне ураження центральної нервової системи проявляється атаксією, дизартрією, порушеннями координації, птозом, ністагмом, появою патологічних рефлексів.

Термінальний період відмічається при важких отруєннях. В інших випад-ках період одужання продовжується понад 1,5-2 місяці. Характеризується вираженою втомлюваністю, в'ялістю, загальмованістю.

Повільний зворотній розвиток нервово-психічних порушень перебігає за кататонічним, кататоно-гебефронічним або абулічним типами. Поряд із сприятливим кінцем можливі випадки, що закінчуються розвитком стійких дефектів психічного стану.

10.6.4. Перша медична допомога та лікування. Надання першої допомоги при гострому отруєнні полягає в якомога швидшому видаленні тетраетил-свинцю з місця аплікації і заміні одягу. При попаданні отрути на шкіру необхідно негайно обмити уражені ділянки чистим бензином або гасом, а потім теплою водою з милом. Обмундирування та білизна дегазуються 10% спиртовим р-ном дихлораміну.

При пероральному отруєнні необхідно промити шлунок 0,2% р-ном хлораміну або 2% р-ном гідрокарбонату натрію, дати ентеросорбенти і сольове проносне.

У випадку гострого психозу та різкого психомоторного збудження необхідно довенно ввести 5-10 мг бензодіазепінів (седуксен, реланіум, сібазон) або 5-10 мл 5% р-ну барбамілу чи тіопенталу натрію. Призначають також снотворні з групи барбітуратів та протисудомні препарати (діфенін, карбамазепін).

Застосування анестетиків коркової дії, а також брому, наркотичних і ненаркотичних анальгетиків абсолютно протипоказане.

Для зв'язування та прискорення виведення свинцю з організму застосо-вують комплексоутворюючі речовини (комплексони):

1) ЕДТА-Са-Nа2 (єтилен-діамін-тетраацетат кальцієво-двохнатрієва сіль,тетацин-кальцій) 10% р-н по 10 мл в 100-200 мл 5 % р-ну глюкози довенно крапельно 1 раз на добу протягом 10 діб;

2) пентацин (ДТПА, диетилен-триаміно-пентаацетат) 5% р-н— в перші дні по 10 мл, а потім по 5 мл з р-ном глюкози довенно крапельно

Показано також введення препаратів кальцію, антигістамінних середників, нікотинової кислоти (0,03-0,05).

Loading...

 
 

Цікаве