WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаДПЮ, Військова справа → Отруєння окисом вуглецю - Лекція

Отруєння окисом вуглецю - Лекція

Симптоматичне лікування повинно бути спрямованим на боротьбу з гіпоксією, порушенням функції дихання, серцево-судинної системи і полягати в призначенні дихальних аналептиків, оксигенотерапії, штучна вентиляція легень та ін.

Отруєння етиленгліколем.

Фізико-хімічні властивості. Етиленгліколь входить в склад різноманітних рецептур гальмівних рідин та антифризів — незамерзаючих рідин в радіаторах двигунів внутрішнього згорання.

Етиленгліколь (СН2ОН)2 — безбарвна, сиропоподібна рідина, солодка на смак, без запаху. Температура кипіння + 197,2° С, добре змішується з водою і спиртом. Температура замерзання - 40° С.

Шляхи поступання в організм і токсичність. Отруєння етиленгліколем переважно пов'язані з вживанням його з метою викликати стан сп'яніння.

Мінімально токсичною дозою для людини є 30-50 мл всередину, смертельною — від 100 мл і вище.

Механізм дії етиленгліколю пояснюється двома факторами. Спочатку він, як двохатомний спирт, діє наркотично і може викликати смерть в результаті значного пригнічення центральної нервової системи, в яку він легко проникає і сорбується на клітинних мембранах.

Потім з етиленгліколя в печінці та нирках при участі фермента алкоголь-дегідрогенази утворюються гліколева та щавелева кислоти. Остання зв'язує іонізований кальцій і переходить в оксалати:

Щавелева кислота викликає ацидоз і гіпоксію. Щавелевокислий кальцій, як нерозчинна у воді сполука, викликає некронефроз, закупорку ниркових канальців і анурію.

Зменшення вмісту кальцію в крові та тканинній рідині може привести до ослаблення серцевих скорочень, виникнення гіпотензії, рухових порушень і навіть розвитку судом (синдром тетанії).

Клінічна картина отруєння.

При отруєннях легкого ступеня порушення обмежуються вегетативними розладами, диспептичними явищами та загальною слабістю, посиленим виділенням оксалатів з сечею.

При отруєннях середнього ступеня відмічаються запаморочення, головний біль, нудота, блювота, болі в животі та попереку, порушення їх сечовидільної функції.

В клінічній картині важкого отруєння розрізняють три стадії: початкових явищ, мозкових проявів і ниркову. Слід відмітити, що вони не завжди чітко розмежовані і не у всіх проявляються в однаковій мірі.

Стадія початкових проявів. Відчуття сп'яніння, що з'являється після прийому етиленгліколю, швидко проходить і наступає безсимптомний період, що може тривати від 2 до 24 год. Потім розвиваються ейфорія, атаксія, запаморочення, головні болі, нудота, блювота, болі в животі, в ділянці попереку. Подібний стан триває від 4 до 15 годин.

Стадія мозкових проявів. Даний період при важких отруєннях явно виражений. Ейфорія швидко змінюється депресією, загальмованістю, станом, подібним до наркотичного, що є передвісником коми. Потерпілі можуть скаржитись на головний біль, болі в поперековій ділянці, онімінння пальців, неприємні відчуття в грудях. Відмічається атаксія, зіниці розширені, з в'ялою реакцією на світло.

Із симптомів ураження центральної нервової системи найчастіше зустрічається різний ступінь порушення свідомості — від оглушення до коматозного стану. Психопатологічні прояви інтоксикації зводяться до порушення пам'яті, слабого орієнтування в довкіллі, різного роду галюцинацій.

Порівняно швидко наступають зміни з боку крові — збільшується кількість еритроцитів, підвищується вміст гемоглобіну, відмічається виражений нейтрофільний лейкоцитоз.

Розвиток інтоксикації етиленгліколем завжди супроводжується ацидозом, вираженість якого прямо пропорційно залежить від важкості отруєння. Знижується резервна лужність крові, з'являються ацетонемія та ацетонурія.

Стадія ниркових проявів.При подальшому перебігу інтоксикації на 2-3 добу різко знижується діурез. Внаслідок розвитку токсичного нефрозо-нефриту порушення сечовидільної функції нирок супроводжується значним погіршенням загального стану.

В цей період хворі скаржаться на запаморочення, поганий сон, спрагу, болі в попереку та животі, болючий сечопуск. У них відмічається оліго- та анурія, сеча набуває кольору м'ясних помиїв. В подальшому розвиваються азотемія, уремія, гіпертонія. Отруєні гинуть при явищах уремічної коми, як правило, на 8-14 добу.

Діагностика гострих отруєнь етиленгліколем базується на врахуванні наступних ознак:

— визначенні в сечі значної кількості оксалатів кальцію;

— періодичності перебігу та клінічних особливостях інтоксикації;

— визначенні етиленгліколю в біосередовищах.

Лікування. Патогенетична терапія при отруєнні етиленгліколем повинна бути спрямована на:

— попередження утворення токсичних метаболітів етиленгліколю;

— відновлення порушеної іонної рівноваги;

— зниження рівня оксалатів.

При наданні першої медичної допомоги необхідно проводити наступні заходи:

— видалити етиленгліколь із шлунку (дати випити 400-500 мл 1-2% р-ну гідрокарбонату натрію і викликати блювоту — повторити 2-3 рази);

— зондовим методом промити шлунок 2 % р-ном гідрокарбонату натрію — кожні 2 години;

— призначити сольове проносне, енетеросорбенти і рясне пиття;

— для боротьби з ацидозом довенно крапельно вводити ізотонічний розчин гідрокарбонату натрію (5% - 500мл);

— довенне введення 50 мл 40% р-ну глюкози і 5 мл 5% р-ну аскорбінової кислоти.

Антидотомпри отруєнні є етиловий спирт, який вступає в конкурентні відносини з етиленгліколем за зв'язок з ферментами, окислюючими спирти (алкогольдегідрогеназою та ін.). Це приводить до зменшення утворення щавелевої кислоти та інших токсичних продуктів метаболізму і сприяє виведенню етиленгліколю із організму в незміненому вигляді. Призначається в дозах і за методикою, як при отруєннях метанолом.

Для відновлення порушеної іонної рівноваги, пов'язаної з дефіцитом кальцію в крові, необхідно довенне введення препаратів кальцію (20-30 мл 10% р-ну глюконату кальцію, хлористого кальцію).

Сірчанокислий магній (25% р-н 5-20мл) вводять довенно повільно для зменшення утворення оксалатів. При взаємодії сірчанокислого магнію зі щавелевою кислотою утворюється щавелевокислий магній — добре розчинна у воді сіль, яка легко виводиться нирками. В результаті значно зменшується кількість щавелевокислого кальцію, який відіграє в патогенезі отруєння значну роль.

До розвитку олігоурії призначають форсований діурез з використанням великих доз лазиксу — до 1.0 г на добу та замісної інфузійної терапії лужними кристалоїдними розчинами.

Симптоматична терапія повинна бути спрямована на боротьбу з гіпоксією, порушеннями дихання, падінням серцевої діяльності, порушеннями судинного тонусу і пригніченням центральної нервової системи.

При прийомі всередину більше 200 мл отрути рекомендована операція замінного переливання крові. При можливості отруєний повинен бути якнайшвидше направлений на гемодіаліз або перитонеальний діаліз, які особливо ефективні в перші 6-12 годин після отруєння.

Отруєння дихлоретаном.

Фізико-хімічні властивості. Дихлоретан (хлористий етилен, етилендихлорид (СН2Сl — CН2Cl)) відноситься до хлорованих вуглеводнів. Це безбарвна рідина із специфічним запахом хлороформу. Погано розчинний у воді, добре — в спирті та ефірі. Дихлоретан добре розчиняє жири, стійкий до дії води, кислот і лугів, останніми гідролізується при високій температурі. Температура кипіння 83,7° С, замерзання —37° С. Пара в 3,5 разів важча за повітря. Застосовується як розчинник жирів, мастил, лаків, фарб, є сировиною для синтезу пластмас. Входить до складу дегазуючого розчину N 1.

Токсичність. Дихлоретан потрапляє в організм через травний та дихальний шляхи, а також через шкіру.

Летальна доза при прийомі всередину 20 - 50 мл, смертельна концентрація 0,3-0,6г/м3,гранично допустима концентрація —0,01 г/м3.

Механізм дії. Дихлоретан відноситься до групи наркотиків жирного ряду. При інгаляційному отруєнні він легко проникає з легенів в кров і швидко розчиняється в рідких середовищах організму.

Токсична дія дихлоретану зумовлена наркотичним впливом на центральну нервову систему, вираженою дією на серцево-судинну систему, ура-женням паренхіматозних органів, здебільшого печінки. Попадаючи в кров, дихлоретан накопичується в тканинах, багатих ліпідами: центральній нервовій системі, сальнику, наднирниках, печінці, в результаті чого в них розвиваються дегенеративні процеси і жирове переродження.

Loading...

 
 

Цікаве