WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаДПЮ, Військова справа → Аварiї на хiмiчно-небезпечних об’єктах. сильнодiючi отруйнi речовини - Лекція

Аварiї на хiмiчно-небезпечних об’єктах. сильнодiючi отруйнi речовини - Лекція

1.1. Окислювачі.

Азотна кисота (HNO3) (АК) та окисли азоту (ОА). Азотна кислота в звичайних умовах є забарвленою в жовтий колір рідиною з температурою кипіння 86° і замерзання — мінус 41,2° С. Питома вага 1,52. Добре розчиняється у воді. Димить на повітрі і виділяє NO2, N2O4. Моле-кулярна вага 63,01 .

Чотириокис азоту(N2O4) — безбарвна рідина з солодкувато-гострим запахом, при нагріванні розкладається спочатку на NO2, потім на NO і кисень. Двоокис азоту(NO2) —- газ бурого кольору, важчий за повітря. Окисли азоту також входять у склад вибухових газів, які утворюються при стрільбі, вибухах, запуску ракет, що оснащені двигунами з твердим ракетним паливом. При цьому їх вміст у повітрі може зростати до 20-40%.

АК та ОА відносяться до надзвичайно отруйних сполук. Так, за даними Гендерсона і Хаггарда, вже короткочасне перебування людини в атмосфері, що містить двоокис азоту в концентрації 0,2-0,3 мг/л, пов'язане з небезпекою для життя, а в концентрації 0,4-0,5 мг/л веде до швидкої смерті.

Гранично допустима концентрація ОА складає 0,005 мг/л.

АК та її окисли є обов'язковими компонентами спеціальних палив у двигунах багатьох взірців балістичних ракет типу "Титан", "Ланс", "Аполон".

В організм людини ці отрути можуть проникати різними шляхами: інгаляційним, через шкіру і травний тракт.

Перекис водню (H2O2) — безбарвна рідина із запахом озону, містить до 90-93% кисню. Молекулярна вага 34,01. Температура кипіння +151,4° С, плавлення — 0,46° С. Перекис водню дуже сильний окислювач.

Ураження, як правило, виникають при контакті з рідиною або аерозоля-ми, а також при проникненні в шлунково-кишковий тракт.

Фтор (F2) — жовтуватий газ з подразнюючим запахом. Молекулярна вага 38,4. Температура плавлення -220° С, кипіння -187°С. Фтор розкладає воду з утворенням фтористого водню та кисню. При реакції з металоїдами і органічними речовинами спалахує. Фтор — сильний окислювач. Концентрації 0,3 г/м3 можуть викликати важкі ураження при коротких експозиціях. Має сильну кумулятивну дію. Гранично допустима концентрація 0,0003 г/м3.

Ураження можуть виникати при дії фтору на шкіру, слизову оболонку очей, інгаляційному надходженні.

1.2. Власне пальне.

Гідразин (NH4) — безбарвна маслоподібна рідина із запахом аміака. Добре розчиняється у воді і органічних розчинниках. Тем-пература кипіння +113,5° С. Щільність пари — 1,1. Похідні гідразина (монометилгідразин і діметилгідразин) за своїми властивостями близькі до вихідної речовини.

Під час горіння гідразинів утворюються високотоксичні летючі нітро-сполуки.

Летальна концентрація гідразинів — 0,1-0,4 г/м3, при пероральному ураженні — 1 мл. Гранично допустима концентрація 0.0001 г/м3.

Ураження може наступити при дії на шкіру, слизову оболонку очей, інгаляційно і при прийомі всередину.

2. Патогенез інтоксикації КРП.

2.1. Азотна кислота та окисли азоту. Порушення, що виникають в організмі, мають змішаний генез. З одного боку, вони є наслідком місцевої дії цих сполук, з іншого — доказана можливість їх резорбтивної дії.

Місцева дія більш характерна для АК, дво- та чотириокису, резорбтивна— головним чином окису азоту. Місцева дія характеризується хімічним опіком тканин у вигляді так званого коагуляційного некрозу.

Провідним проявом інтоксикації NО2 і N2O4 є ТНЛ, інтоксикації NO — мозкові та серцево-судинні порушення, метгемоглобінемія. Патогенез розвитку набряку легень подібний до такого, як і при ураженні отруйними речовинами задушливої дії.

Резорбтивна дія цих речовин полягає в тому, що окисли азоту, потрапляючи в дихальні шляхи, під впливом вологи перетворюються в азотну та азотисту кислоти. Останні в свою чергу реагують із лугами тканин, утворюючи нітрати та нітріти.

Нітрати є біологічно малоактивними речовинами. Нітрити ж, всмоктуючись в кров, викликають пригнічення центральної нервової системи, зниження артеріального тиску, утворення метгемоглобіну, гемоліз клітин крові, ток-сичний гепатит, шлунково-кишкові розлади, ураження нирок.

В патогенезі гострого отруєння, як правило, переважне значення має місцева дія речовин і зумовлені нею складні рефлекторні порушення, а хронічного — зміни, пов'язані з резорбцією отрути.

2.2.Перекис водню. Місцева дія перекису водню полягає в його здатності викликати хімічні опіки.

Резорбтивна дія пов'язана з його окислювальними властивостями і проявляється метгемоглобінутворенням, гемолізом, неврологічними порушеннями, ураженнями печінки та нирок.

Токсикодинаміка уражень в значній мірі залежить від взаємодії перекису водню з каталазою, яка нейтралізує його, розщеплюючи на воду і кисень. Проте захисна потужність ферменту в певних умовах може виявитись недостатньою і надлишки перекису водню починають згубно впливати на різні органи і системи організму.

2.3. Фтор і його сполуки. Патогенез інтоксикації фтором та його сполуками багато в чому подібний до патогенезу уражень АК. Особливостями є більш виражена місцева припікаюча дія отрути.

2.4. Гідразини впливають токсично при будь-якому шляху поступання в організм. В механізмі токсичної дії провідне значення має їх взаємодія з піридоксальфосфатом — коферментом ензимів, які забезпечують переамінування і декарбоксилювання амінокислот. Дефіцит вітаміну В6 і пригнічення цих фермантів приводить до різкого зниження синтезу гама-аміномасляної кислоти і порушення білкового обміну. Гідразини також пригнічують ферментативну активність моноамінооксидази та диамінооксидази (гістамінази). При цьому в організмі накопичуються біогенні аміни: гістамін, серотонін, норадреналін, допамін, триптамін.

Гідразини викликають некробіотичні та дистрофічні зміни в печінці та порушення з боку нервової системи, мають гемолітичну дію. Вміст глікогену в печінці та м'язах зменшується, рівень глюкози в крові спочатку підвищується, а потім різко знижується. Внаслідок порушення метаболізму підвищується вміст молочної та піровиноградної кислот, що веде до розвитку ацидозу.

3. Клінічні прояви уражень КРП.

В клінічній картині інтоксикації КРП є ряд спільних ознак, які полягають в місцевих і резорбтивних проявах уражень.

Місцева дія, в залежності від концентрації речовини, її агрегатного стану (у вигляді пари, рідини) проявляється у формі подразнення покривних тканин або їх хімічного опіку, який буває двох типів: дегідратаційний (кислотний) і колікваційний (лужний). Перший викликається окислювачами ракетних палив, характеризується дегідратацією ураженої тканини, в тяжких випадках— утворенням струпа, що добре відмежовується від здорової тканини. Другий викликається речовинами з лужними властивостями (гідразин) і ха-рактеризується зменшенням щільності ураженої ділянки і поганим відмежуванням від здорової тканини.

Виділяються чотири ступені важкості хімічного опіку шкіри: I — еритематозна форма; II — бульозне ураження; III — поверхневий некроз; IV — глибокий некроз. Найчастіше потерпає шкіра обличчя, шиї, рук, уражаються очі. При пероральному надходженні рідини розвивається опік слизової порожнини рота, стравоходу, шлунку. Iнгаляція парами таких рідин супроводжується хімічними опіками дихальних шляхів, розвитком набряку легень.

У випадку великих уражень (опік більше 20 % поверхні тіла) в гострому періоді розвивається важка загальна реакція на місцеву дію речовин — опіковий шок — стан, який загрожує ураженому летальним наслідком.

При хронічній інтоксикації цими рідинами велике значення має їх резорбтивна дія, характер якої практично повністю визначається будовою молекули і має специфічний характер. По ступеню вираженості інтоксикація може бути легкою, середньою і важкою.

3.1. Клініка гострого ураження азотною кислотою.

Місцева дія. Потрапаляючи на шкіру, АК викликає коагуляцію білків — хімічний опік, в ділянці якого утворюється сухий струп. Поверхня цього опіку має жовте забарвлення внаслідок загибелі нервових рецепторів, нечутлива на дотик. Струп (коагуляційний некроз) розповсюджується на глибше розташовані шари шкіри, оточуючі його ділянки гіперемовані, припухлі.

Виділяють чотири ступені хімічного опіку АК:

1 ст. — ерітема, уражений втрачає працездатність на 2-3 дні;

2 ст. — утворення опікового міхура, втрата працездатності на 10-12 днів;

3 ст. — некроз розповсюдждується на всі шари шкіри;

4 ст. — некроз розповсюджується за межі шкіри.

При 3-4 ступенях втрата працездатності при консервативному лікуванні складає 50-60 днів.

Опіки шкіри в залежності від площі ураження супроводжуються загальною інтоксикацією різного ступеня важкості: збудженням з переходом в пригнічений стан, проявами опікового шоку, підвищенням температури тіла, лейкоцитозом. Хімічні опіки, як правило, загоюються повільніше, ніж термічні. При місцевій дії на очі АК викликає важке ураження з глибоким некрозом рогівки та кон'юнктиви, що призводить до втрати зору.

Loading...

 
 

Цікаве